- Cầm máu ban đầu.

- Đông máu huyết tương.

- Tiêu sợi huyết.

Trên lâm sàng, các rối loạn đông cầm máu thường gặp là các rối loạn về cầm máu ban đầu. Cơ chế cầm máu ban đầu gồm các hoạt động sau:

I. Sự co thắt mạch máu:

Ngay sau khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch sẽ co thắt lại làm giảm lượng máu bị mất khi chảy qua mạch máu bị tổn thương. Sự co thắt này kéo dài và mạnh ở các động mạch, tĩnh mạch lớn.

Sự co thắt mạch máu xảy ra do kết quả của phản xạ thần kinh và sự co thắt cơ tại chỗ.

Sự co thành mạch tại chỗ tổn thương do sự xuất hiện điện thế hoạt động tại nơi đó. Điện thế hoạt động xuất hiện, lan dọc theo thành mạch gây co thắt mạch. Càng nhiều mạch máu bị tổn thương thì mức độ co thắt càng lớn. Co mạch tại chỗ có thể kéo dài từ 20 – 30 phút, tạo điều kiện cho tiểu cầu kết dính và kết tụ vào nơi tổn thương.

Điều kiện để co mạch tốt là thành mạch phải vững chắc và có khả năng đàn hồi tốt, khi thiếu 1 trong 2 điều kiện này sẽ gây chảy máu bất thường trên lâm sàng.

Co mạch còn do tiểu cầu bài tiết ra serotonin, adrenalin và thromboxan A₂.

II. Sự thành lập nút chận tiểu cầu:

1. Hiện tượng kết dính tiểu cầu:

Khi mạch máu bị tổn thương bộc lộ lớp dưới nội mô gây đông. Tiểu cầu kết dính vào các cấu trúc dưới nội mô qua protein kết dính von Willebrand tại vị điểm GPIb/IX trên màng tiểu cầu.

2. Kích hoạt tiểu cầu:

Kích hoạt tiểu cầu là hiện tượng kết dính làm cho tiểu cầu bị kích hoạt.

- Thay đổi cấu trúc: từ dạng hình đĩa, tiểu cầu thay đổi hình dạng, trở nên hình cầu, xuất hiện giả túc và các lỗ thủng, các hạt tập trung vào trung tâm và bắt đầu bài xuất.

- Phản ứng phóng xuất: các hoạt chất tồn trữ bên trong hạt đậm và hạt alpha được phóng xuất ra ngoài. Trong nhóm này ADP (adenosine diphosphate) có tính chất làm kết dính tiểu cầu. Sau giai đoạn phóng xuất, tiểu cầu dường như “trống rỗng”, mất hạt.

- Kích hoạt tiểu cầu: sự kích hoạt tiểu cầu được điều hoà bởi nhiều yếu tố, trong đó AMPc là quan trọng nhất. AMPc không những ngăn cản sự ngưng tập tiểu cầu mà còn ngăn cản sự phóng xuất và kết dính tiểu cầu.

3. Ngưng tập tiểu cầu:

- Sau khi kết dính vào lớp dưới nội mô, tiểu cầu phóng xuất các hoạt chất như ADP làm tăng sự kết dính của các tiểu cầu hơn nữa.

- Sự kiện trung tâm của hiện tượng ngưng tập này là sự gắn kết của fibrinogen vào các phức hệ GPIIb/IIIa của màng tiểu cầu. Nhờ cấu trúc như một phân tử kép nên fibrinogen được đưa vào làm cầu nối giữa 2 tiểu cầu.

4. Co cục máu:

- Cục tiểu cầu lúc đầu mong manh, dễ bị dòng máu chảy cuốn trôi, sau đó sẽ trở nên chắc chắn nhờ hiện tượng co cục máu. Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong hiện tượng co cục máu do hệ thống actin – myosin và cấu trúc sườn cơ bản của tế bào chất tiểu cầu. Vì vậy, giảm tiểu cầu về mặt số lượng hay chất lượng sẽ làm cho thời gian co cục máu kéo dài.

- Hiện tượng tạo nút chận tiểu cầu là một trong những cơ chế chủ yếu để cầm máu. Giữ vai trò quan trọng trong việc đóng kín vết thương xảy ra thường xuyên ở các mạch máu nhỏ.

- Các xét nghiệm để khảo sát giai đoạn cầm máu tức thời là thời gian máu chảy, đếm tiểu cầu, dấu hiệu dây thắt, co cục máu.