XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
1.Định nghĩa:
- Xơ vữa động mạch là một loại xơ cứng của động mạch. Xơ cứng động mạch là một thuật ngữ chung cho sợ dày lên và xơ cứng của thành động mạch.
- Xơ vữa động mạch là một tình trạng trong đó thành động mạch dày lên là kết quả của một quá trình xâm nhập và tích lũy của các tế bào bạch cầu trong đó gồm cả hoạt động sống của bạch cầu (gọi là quá trình viêm) và sự tàn tích của các tế bào chết, cholesterol và triglycerides , cuối cùng canxi và các chất khác lắng đọng tạo thành mảng xơ vữa.Tất cả các yếu tố trên làm thay đổi chủ yếu lớp áo giữa của động mạch.
2.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
2.1Nhắc lại cấu tạo thành động mạch:Thành động mạch gồm 3 lớp từ trong ra ngoài là: lớp nội mạc, lớp áo giữa và lớp áo ngoài (ngoại mạc).
2.1.1.Lớp nội mạc
Bao gồm các tế bào nội mô và vùng dưới nội mạc. Giữa lớp nội mạc và lớp áo giữa còn có lá đàn hồi trong. Lớp nội mạc có 2 chức năng cơ bản:
−Tế bào nội mô tiếp xúc trực tiếp với dòng máu tuần hoàn và ngăn cản sự hình thành cục máu đông. Tế bào nội mô giữ vai trò cơ bản trong việc điều hòa sự đông máu - cầm máu và sự tạo huyết khối (nó tổng hợp 2 trong 3 thành phần của yếu tố VIII), nó bắt giữ heparin tuần hoàn và duy trì một điện thế âm cần thiết trên bề mặt để ngăn chặn sự hình thành huyết khối.
−Ngăn cản các phân tử lớn và các tế bào máu thấm qua.
2.1.2. Lớp áo giữa
−Lớp áo giữa đảm bảo chức năng huyết động của động mạch. Bao gồm các lớp sợi cơ trơn đồng tâm.
−Các tế bào cơ trơn của lớp áo giữa có 2 chức năng chính:
+ Ngoài tác dụng co thắt, nó còn đảm bảo tính vận mạch và trương lực động mạch.
+ Nó tổng hợp các thành phần của khung sợi lớp áo giữa
2.1.3. Lớp áo ngoài
Chủ yếu là mô liên kết tạo bởi các nguyên bào sợi, các tế bào mỡ, các sợi collagène và các mucopolysaccharid. Lớp này được nuôi dưỡng bởi mạch nuôi mạch (vasa vasorum).


Hình mô tả cấu trúc mạch máu bình thường.
2.2Quá trình phát triển xơ vữa động mạch
Mãng vữa xơ động mạch được tạo thành do sự dày lên của các thành động mạch bao gồm mạng lưới mô sợi bao bọc chung quanh bởi lớp mỡ phát xuất từ khoảng dưới nội mạc của bao trong. Mãng xơ vữa động mạch gặp chủ yếu ở các thân động mạch lớn (ĐMC bụng, Đm vành, chậu đùi, cảnh và chủ xuống) đặc biệt hay ở những vùng xoáy máu như những chỗ uốn cong hay chẻ đôi.
Mãng xơ vữa động mạch xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã được biết rõ hơn:
Giai đoạn đầu do rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có hạt, tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc.
Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.
Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn khẩu kính động mạch và tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình phát triển này là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua chổ loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc gây nên sự dính của tiều cầu, xuất phát của nghẽn mạch, và tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ chổ loét. Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau. Các mảng vữa xơ phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch.

2.3. Phân loại các tổn thương xơ vữa.
Các tổn thương xơ vữa được phân loại theo nhiều cách, ở đây phân chia theo Hiệp hội Tim Hoa Kỳ.
Bảng 14.1. Phân loại tổn thương xơ vữa
Loại Tên gọi Mô tả
I Tổn thương khởi phát Lipid lắng đọng ở nội mạc, trung tâm các tế bào bọt đơn lẻ (đại thực bào)
II Sợi mỡ Rất nhiều tế bào bọt tích tụ ở nội mạc (đại thực bào và tế bào cơ)
III Tổn thương trung gian Xuất hiện Lipid ở ngoại bào
IV Vữa động mạch Đây được xem là tổn thương tiến triển đầu tiên, các nhân lipid tập trung ở nội- ngoại bào
V Mảng xơ vữa đơn thuần Các tổ chức vữa trưởng thành (xơ + vữa)
VI Mảng xơ vữa biến chứng Vỡ mảng xơ vữa, hình thành huyết khối hoặc xuất huyết trong thành => huyết khối/ thuyên tắc

3. Các yếu tố nguy cơ
3.1. Các yếu tố nguy cơ hằng định (không thay đổi được)
−Tuổi: tổn thương xơ vữa dường như xuất hiện rất sớm và gia tăng theo tuổi; Tuổi phản ảnh thời gian một cá thể tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ khác.
−Giới tính: nam có nguy cơ có xơ vữa cao hơn nữ (nam/nữ = 5/1)
−Đặc điểm di truyền: tiền sử gia đình có bệnh tim mạch (bố - mẹ) cũng là một yếu tố nguy cơ cao.
3.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
−Các yếu tố nguy cơ do lối sống:
+ Thuốc lá: ngoài nguy cơ gây ung thư nói chung, nó còn gây nguy cơ xơ vữa động mạch. Nguy cơ gắn liền với số gói thuốc lá/năm.
+ Chế độ ăn: chế độ ăn nhiều acide béo bão hòa thì gây xơ vữa động mạch cao do làm gia tăng tỷ lệ LDL - Cholesterol.
+ Uống rượu: rượu làm gia tăng huyết áp và các triglycerid.
+ Béo phì: đánh giá dựa vào chỉ số khối cơ thể (BMI = Body mass index). Bình thường BMI từ 20 - 25 ở nam và 19 - 24 ở nữ. Béo phì bệnh lý khi BMI > 40. Béo phì kiểu nam (vòng bụng > 102 cm ở nam và > 88 cm ở nữ) là có nguy cơ xơ vữa cao nhất.
+ Sự hoạt động: hoạt động của cơ thể đều đặn làm thay đổi các yếu tố nguy cơ (duy trì cân nặng bình thường, giảm hút thuốc lá và làm thay đổi chế độ ăn). Hoạt động còn làm giảm LDL - Cholesterol.
−Các yếu tố tinh thần - xã hội.
3.3. Các bệnh lý nguy cơ
−Đái tháo đường: đái tháo đường type I và II đều phối hợp với sự gia tăng nguy cơ tim mạch. Đối với đái tháo đường type I, nguy cơ xuất hiện sớm trước 30 tuổi. Trong khi đái tháo đường type II thường kèm theo các yếu tố nguy cơ khác (tăng huyết áp, rối loạn lipide máu, béo phì).
Rối loạn lipid máu
Sự gia tăng LDL - Cholesterol và các triglycerid rất nguy hiểm. Sự gia tăng HDL- Cholesterol có tác dụng bảo vệ.
−Tăng huyết áp: ảnh hưởng của tăng huyết áp trên tim mạch quan trọng nhất là mạch máu não
3.4. Các yếu tố nguy cơ mới
−Tăng homocystein máu.
−Tăng fibrinogèn máu
−Tăng protein C Reactive (CRP)
4. Các bệnh lý mạch máu do xơ vữa
4.1. Bệnh tắc động mạch chi dưới do xơ vữa
− Trong viêm động mạch chi dưới, các tổn thương có thể đồng thời gặp ở mọi vị trí: từ động mạch chủ đoạn dưới thận đến các động mạch ở cẳng chân. Tuy nhiên động mạch chậu và động mạch đùi nông là những vị trí hay bị tổn thương nhất.
−Trong xơ vữa động mạch do đái tháo đường, sinh bệnh học hoàn toàn khác với sinh bệnh học ở những bệnh nhân không có đái tháo đường. Các mạch máu bị vôi hóa rất ít, các tổn thương xơ vữa thường ở về ngoại vi và có thể ảnh hưởng đến các mạch máu có kích thước nhỏ mà đặc biệt là động mạch ở cẳng chân.
−Bệnh nhân viêm tắc động mạch chi dưới do xơ vữa thường có thương tổn phối hợp ở nhiều động mạch ở các vị trí khác nhau: nguy cơ thương tổn mạch vành trong 5 năm là 40 - 50%, tổn thương các mạch máu não, mạch cảnh từ 15 - 20% các trường hợp.
4.2. Bệnh lý xơ vữa các thân động mạch trên cung động mạch chủ và các thân động mạch đến não
−Tuần hoàn cho não được đảm bảo nhờ 2 động mạch cảnh, các động mạch đốt sống, và hai hệ thống này nối với nhau bởi đa giác Willis.
−Xơ vữa thường đặc trưng là mảng sợi xơ - nội mạc và gia tăng kích thước theo thời gian. Tiến triển của tổn thương dần dần gây hẹp khít và gây huyết khối.
−Lâm sàng có thể: không có triệu chứng (phát hiện nhờ tiếng thổi ở động mạch cảnh ngay dưới góc hàm hoặc phát hiện do huyết áp hai tay không đối xứng), hoặc có các triệu chứng lâm sàng (thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch máu não do hẹp động mạch cảnh, tai biến mạch máu não do hẹp động mạch đốt sống - thân nền).
−Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và các thăm dò cận lâm sàng (siêu âm Doppler, CT Scan, chụp động mạch cảnh, đốt sống - thân nền). Tùy thuộc mức độ hẹp của động mạch và từng tình huống lâm sàng mà có chỉ định điều trị nội khoa hay ngoại khoa.
4.3. Bệnh lý các động mạch tiêu hóa
−Các động mạch tiêu hóa bao gồm động mạch thân tạng, động mạch mạc treo tràng trên, động mạch mạc treo tràng dưới. Tổn thương do xơ vữa thường gặp là hẹp hay tắc hoàn toàn các động mạch này và lâm sàng sẽ xuất hiện thiếu máu ruột cấp hay mãn tính.
−Tổn thương hẹp/ tắc động mạch tiêu hoá tương đối hiếm gặp. Bệnh hay xuất hiện ở những người béo phì và thường phối hợp với các bệnh lý mạch máu khác (mạch vành, mạch cảnh, bệnh mạch máu mãn tính chi dưới...). Lâm sàng gợi ý khi có tam chứng: đau bụng sau khi ăn (20-30 phút), gầy nhiều, và nghe được tiếng thổi ở vùng thượng vị.
−Chẩn đoán thường xác định dựa vào chụp động mạch tiêu hoá chọn lọc.
−Điều trị chủ yếu là phẫu thuật. Các phương pháp hay áp dụng là bóc nội mạc động mạch, cầu nối chủ - tiêu hoá xuôi hay ngược dòng, và nong động mạch qua da.
4.4. Bệnh lý xơ vữa động mạch thận
−Tổn thương hẹp động mạch thận do xơ vữa là nguyên nhân hay gặp nhất trong bệnh lý hẹp động mạch thận (70 - 80%). Tổn thương thường gặp ở tại lỗ động mạch thận hoặc quanh lỗ động mạch thận (80% trường hợp). 75% các trường hợp tổn thương động mạch thận ở hai bên. Không có dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu của hẹp động mạch thận, tuy nhiên tần suất của bệnh rất cao ở những trường hợp tăng huyết áp nặng mới xuất hiện và thường phát hiện được tiếng thổi ở vùng động mạch thận. Chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, chụp động mạch thận, CT Scan. Điều trị chủ yếu là phẫu thuật, hay can thiệp qua đường nội mạch
5. Chẩn đoán:
Chẩn đoán dựa vào nhiều dấu chứng và kết quả thăm dò cận lâm sàng không có một tiêu chuẩn rõ rệt. Có thể:
-Các rối loạn cơ năng do thiếu máu cục bộ cơ quan hoặc ngoại biên.
-Sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ.
-Tình trạng động mạch ngoại biên.
-Kết quả xét nghiệm: soi đáy mắt, xét nghiệm bilan lipid, chụp động mạch cản quang, siêu âm doppler.
6. Điều trị
6.1 Nguyên tắc điều trị
Có 3 mục đích chính
-Điều trị các yếu tố nguy cơ chính: rối loạn lipid, đái tháo đưòng, tăng huyết áp, thuốc lá trước khi có các triệu chứng (phòng bệnh sơ cấp) hoặc sau khi có các triệu chứng (phòng bệnh thứ cấp).
-Điều trị các biến chứng vữa xơ động mạch sơ cấp và thứ cấp (điều trị chống ngưng kết tiểu cầu)
-Điều trị đặc hiệu tổn thương: Một số nguy cơ phối hợp song song cần điều trị như: điều trị thay thế hocmon trong tiền mãn kinh, chế độ ăn kiêng trong béo phì, tăng hoạt động thể lực
6.2Điều trị cụ thể
6.2.1Thay đổi các yếu tố nguy cơ (YTNC):
Một số YTNC của xơ vữa động mạch có thể tác động nhằm ngăn chặn sự tiến triển hoặc làm giảm dần xơ vữa động mạch: Ngừng hút thuốc, kiểm soát HA, ổn định đường máu, tránh dùng rượu quá nhiều, tập thể dục đều đặn nhất là kiểm soát sự rối loạn lipid máu. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự điều trị có khả năng giảm có ý nghĩa đáng kể các biến chứng tim mạch, tuy nhiên ít có tác dụng giảm thiểu các mãng xơ vữa động mạch.
6.2.2Thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn bêta:
Nhiều nghiên cứu cho thấy hai thuốc này có thể giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và bệnh tim do thiếu máu cục bộ nói chung. Ví dụ thuốc ức chế men chuyển giảm từ 14 đến 28% biến cố tim mạch; thuốc chẹn bêta giảm tỉ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim 20%, giảm tái phát nhồi máu 25% và giảm đột tử 30%.
6.2.3Điều trị tăng lipid máu:
Phân loại tăng lipid máu theo Friedrickson. Là phân loại thông dụng nhất, kinh điển. Có 5 thể:
Loại 1: Tăng chủ yếu chylomicron, tỉ TG/CT > 2.5.
Loại 2: Chia làm 2 thể: thể IIa: tăng LDL-C với tỉ TC/TG >2.5 và thể IIb: tăng cả LDL-C và HDL-C, tỉ TG/TC hoặc TC/TG <2.5.
Loại 3: Ít gặp, tăng IDL-C, tỉ TG/TC< 2.5.
Loại 4: Tăng VLDL-C, tỉ TG/TC > 2.5
Loại 5: Hiếm, tăng cả chylomicron và VLDL-C.
Trong các thể trên thể cần điều trị là IIa, IIb và thể IV do nguy cơ gây vữa xơ động mạch cao.
Thuốc giảm lipid máu
Gồm 4 nhóm chính:
Nhóm 1: Là các chất bắt giữ muối mật. Tác dụng chính là giảm LDL-C. Đây là những resin trao đổi ion gắn với muối mật trong ruột non làm gián đoạn sự lưu hành muối mật trong chu trình gan ruột và kích thích sự chuyển cholesterol thành muối mật trong gan. Điềìu này sẽ kích thích sự tạo thành các thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm LDL huyết thanh. Đứng đầu nhóm là cholestyramine (Questran), giảm cholesterol 15-30% và triglycerid từ 5-15% với liều dùng 4-16 g/ngày. Colestipol liều 5-20 g/ ngày. Tác dụng phụ: táo bón, đầy bụng, buồn nôn.
Nhóm 2: Các fibrate có tác dụng tăng hoạt tính lipoprotein lipase làm gia tăng quá trình thoái biến VLDL-C và IDL-C do đó giảm triglycerid. Ưu điểm là HDL -C gia tăng khi xử dụng fibrate. Tác dụng phụ bao gồm rối loạn tiêu hoá, gia tăng tạo sỏi mật. Thuốc thông dụng như fenofibrate (Lipanthyl) làm giảm CT (15-30%) và TG (15- 30%), liều từ 100-300mg/ ngày. Gemfibrozil 600 mgx 2lần/ngày hoặc Clofibrate 500mg x 2-3 lần/ngày.
Nhóm 3: Có acid nicotinic và dẫn chất. Tác dụng khi dùng liều cao. Có tác dụng giảm sự tạo thành VLDL trong gan do đó giảm HDL. Nicotinic acid giảm CT (5-15%) và TG (15-30%) và làm gia tăng cả HDL-C. Thuốc thông dụng là probucol (Lurselle) liều 0.3-0.6g/ ngày. Tác dụng phụhừng mặt, tăng dường máu, tăng acid uric máu, rối loạn tiêu hoá, độc cho gan. Cần theo dõi chức năng gan khi điều trị. Phừng mặt có thể khống chế bằng aspirin.
Nhóm 4: Là các statin, làm giảm CT >30-50 % và TG 15-50%. Đây là nhóm thuốc có tác dụng mạnh hạ cholesterol máu. Cơ chế tác dụng là ức chế men HMG CoE reductase làm ngăn cản quá trình chuyển hoá tạo cholesterol nội bào. Ức chế quá trình này sẽ làm gia tăng tổng hợp thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm cholesterol huyết thanh. Thuốc thông dụng là Fluvastatine liều 20-40mg/ngày, Lovastatine 10- 80mg/ngày, Pravastatin 10-40mg/ngày, Simvastatin 5-40 mg/ngày. Tác dụng phụ bao gồm khó tiêu, bón, đau bụng, co rút và có thể độc với gan nên cần theo dõi men gan.
6.2.4Thuốc dãn mạch:
Papaverine 0.04g X 2-4 viên/ ngày, Hydergine 3-6mg/ ngày, Tegretol 100mgX 3-6 viên/ ngày. Ngoài ra còn có nhiều chế phẩm tương tự có thể áp dụng Vastarel, Fonzylane, Praxilen, Torental, Sermion, Trivastal, Cervoxan.
6.3Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn hoặc nong động mạch bằng bóng kết hợp đặt stent, bắt cầu qua chỗ tắt.
Tham khảo:
http://www.dieutri.vn/
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
http://www.benhhoc.com