CÁC TRẠNG THÁI SỐC


I. ĐỊNH NGHĨA:
I.1. Định nghĩa kinh điển:
Sốc là một thể lâm sàng thật sự, một hội chứng tự duy trì, nếu không điều trị đúng và kịp thời có thể không hồi phục và chết.
I.2. Định nghĩa mở rộng:
Sốc là một trạng thái suy tuần hoàn cấp tính, ngoại vi, toàn thể, dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp.
Giải thích:
- Cấp tính: mạnh mẽ, hình thành nhanh từ vài phút đến vài giờ, tiến triển cũng ngắn từ vài giờ đến vài ngày.
- Ngoại vi: đặc điểm của tuần hoàn trong trạng thái sốc là giảm các lưu lượng tuần hoàn tại chỗ ở một số tạng. Suy sụp tuần hoàn có thể xảy ra ở vi tuần hoàn ngoại vi, hoặc có thể là trung ương, tức là ở tim.
- Toàn thể: tất cả các tuần hoàn tại chỗ đều có thể bị tổn thương do giảm lưu lượng tim và giảm vận chuyển oxy (hậu quả của giảm lưu lượng tim). Những tuần hoàn tại chỗ suy giảm đầu tiên gồm có: da, thận, gan, vùng tạng, cơ. Muộn hơn là ở các thể nặng, tuần hoàn vành tim, tuần hoàn não cũng đều có thể bị suy giảm.
- Dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp: các tạng có tuần hoàn suy sụp bị thiếu oxy (cung cấp oxy dưới mức yêu cầu chuyển hoá), khi vượt quá khả năng thích nghi (khả năng khai thác oxy tại chỗ), chuyển hoá năng lượng của các tạng bị tổn thương trở nên yếm khí từng phần, dẫn đến hình thành acide lactique gây nhiễm toan chuyển hoá trong máu lưu hành; bên cạnh đó, sản xuất CO2 tế bào tăng  hậu quả tích luỹ acide lactique và CO2 tế bào làm giảm pH nội bào.
- Những rối loạn chuyển hoá nói trên làm suy giảm chức năng tế bào, và rối loạn chức năng các tạng bị tổn thương.
- Ở một mức độ nặng hơn, thiếu tưới máu dẫn đến hoại tử các mô, giải phóng một số chất có nguồn gốc tế bào như: men, các Cytokines như yếu tố hoại tử u (T.N.F: Facteurs de nécrose tumorale), hoặc các Interleukines II-1, II-6, Prostanoides, Leucotriène , yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (P.A.F: Facteurs d’activation plaquettaire) và Oxyde Nitrique (NO).
+ Các chất nói trên có tác dụng hoạt mạch tại chỗ hay toàn thể, vượt quá mọi cơ chế điều hoà, có thể làm cho sốc nặng thêm lên và không hồi phục. Ngoài ra, do tác dụng gây độc cho các tế bào biểu mô, chúng có thể là nguồn gốc của các tổn thương nhu mô quan trọng, gây các biến chứng thứ phát trong quá trình tiến triển của sốc.
+ Hiện tượng giải phóng các chất có nguồn gốc tế bào có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong một số loại sốc, nhất là sốc nhiễm khuẩn, có nguồn gốc là nhiễm khuẩn máu (sepsis). Chúng còn nguy hiểm hơn là yếu tố thiếu oxy, gắn liền với bản thân của sốc.
+ Phân biệt sốc với trụy tim mạch và suy tim.
II. PHÂN LOẠI SỐC:
II.1. Phân loại kinh điển:



















II.2. Phân loại theo cơ chế huyết động lực: Suy tuần hoàn với những mức độ khác nhau ở nhiều tạng, có thể là hậu quả của 2 hiện tượng:
• Trường hợp thứ nhất là “sốc giảm động” (Choc hypokinétique): thường thấy, do giảm lưu lượng tim, với liệt mạch và giảm đáp ứng của mạch máu đối với các chất co mạch.
• Trường hợp thứ hai, trong một số điều kiện, tương ứng với lưu lượng tim tăng, là hoàn cảnh gây nên “sốc tăng động” (Choc hyperkinétique).
Lưu lượng tim phụ thuộc các yếu tố:
- Tiền gánh của thất: sự đổ đầy các thất do dòng máu tĩnh mạch trở về, phụ thuộc rất lớn vào thể tích và khả năng, chất lượng dãn nở của cơ tim.
- Phân số của thể tích máu trong tâm thất đẩy vào các động mạch trong thì tâm thu (nhát bóp tâm thu), phụ thuộc vào chất lượng co bóp của cơ tim.
- Hậu gánh: tổng sức cản chống lại sức đẩy máu của nhát bóp tâm thu vào động mạch.
II.2.1. Sốc giảm động:
Giảm lưu lượng tim trong sốc giúp phân biệt một cách khái quát 2 kiểu sốc giảm động.
• Sốc giảm thể tích: do dòng máu TM trở về giảm, thể tích lưu hành giảm, dẫn đến lưu lượng tim giảm.
• Sốc tim:
- Do rối loạn chức năng cơ tim (nhồi máu cơ tim).
- Do cơ tim bị chèn ép từ bên ngoài (tràn máu màng ngoài tim).
- Do “tắc nghẽn” gây tăng hậu gánh của thất (tăng hậu gánh thất phải: như trong lấp mạch phổi lớn; tăng hậu gánh của thất trái: như trong bóc tách động mạch chủ).
- Giảm áp lực động mạch trung bình hệ thống là hậu quả tức thì của giảm lưu lượng tim.

Sốc giảm thể tích và sốc tim (do rối loạn chức năng cơ tim như sốc “tắc nghẽn”) khác nhau:
• Trong sốc giảm thể tích: các áp lực đổ đầy thất phải và thất trái đều giảm - áp lực đổ đầy thất phải giảm do giảm tuần hoàn hệ thống trở về, còn với thất trái thì do cả hai thất phải và trái đều hoạt động đồng loạt.
• Trong sốc tim (do rối loạn chức năng hay tắc nghẽn): áp lực đổ đầy các thất tăng, hoặc ít nhất 1 trong 2 yếu tố gia tăng.
Ví dụ:
+ Sốc tim với tổn thương thất trái, tăng hậu gánh thất trái.
+ Sốc tim do bóc tách động mạch chủ, tăng áp lực đổ đầy thất phải.
+ Sốc tim do tim bị chèn ép từ bên ngoài, tăng áp lực đổ đầy các thất.
II.2.2. Sốc đa động:
Trong sốc đa động, suy tuần hoàn ngoại vi do liệt mạch, do tác dụng của các chất được giải phóng từ các tế bào máu (bạch cầu đa nhân, lympho bào, tiểu cầu), từ dưỡng bào và các tế bào biểu mô, hoặc do đáp ứng với một yếu tố khởi phát như nội độc tố vi khuẩn trong sốc nhiễm khuẩn Gram (-) hoặc do sự tranh chấp kháng thể – kháng nguyên gây vỡ hạt các tế bào ái kiềm trong sốc phản vệ.
Giảm huyết áp động mạch dẫn đến sự can thiệp bằng biểu hiện tăng hoạt động của hệ thống giao cảm, ít nhất trong giai đoạn đầu của sốc, mục đích tăng cường co bóp cơ tim, cố gắng duy trì lưu lượng tim gần bằng giá trị bình thường mặc dù có hiện tượng giãn mạch mạnh mẽ làm giảm dòng tuần hoàn trở về, để cho giảm thể tích chỉ ở mức tương đối.
Sốc đa động, như thế là sốc do liệt mạch. Nhưng trên thực tế, giai đoạn đầu của sốc đa động hoặc do qua rất nhanh, hoặc do hiện tượng dãn mạch quá mạnh mẽ (sốc phản vệ) nên ít được gặp, nhận thấy trên lâm sàng.
II.2.3. Sốc phối hợp:
Sự thật thì cơ chế bệnh sinh của nhiều trạng thái sốc còn rất phức tạp, nhất là sau một thời gian tiến triển nhất định. Ví dụ như sốc nhiễm khuẩn nặng trong quá trình tiến triển, xảy ra nghiêm trọng hiện tượng liệt mạch, giảm đáp ứng với các thuốc co mạch, đồng thời còn xuất hiện suy sụp cơ tim, đáp ứng kém với các thuốc có tác dụng co bóp cơ tim. Công thức của rối loạn huyết động lực phối hợp nhiều yếu tố:
- Giảm lưu lượng tim.
- Liệt mạch giảm sức cản ngoại vi, tụt huyết áp và xu hướng tăng bất thường áp lực đổ đầy các thất.
Cũng như vậy, trong quá trình tiến triển của sốc giảm thể tích nặng, đôi khi xuất hiện tổn thương cơ tim, biểu hiện bằng tăng bất thường áp lực đổ đầy các thất đi đôi với giảm huyết áp nghiêm trọng và giảm lưu lượng tim.

III. BỆNH CẢNH CỦA “HỘI CHỨNG SỐC”:
Mỗi trạng thái sốc đều có đặc điểm riêng, nhưng “hội chứng trạng thái sốc” (Syndrome d’état de choc) có thể nhận biết được bằng những triệu chứng cụ thể. Không thể lúc nào các triệu chứng này cũng đều hiện diện, nhưng tập hợp lại, chúng cũng đủ để khêu gợi chẩn đoán.
III.1. Dấu hiệu toàn thân:
- Vật vã, lo âu, dẫy dụa, cảm giác khó chịu toàn thân.
- Thở nhanh.
- Khát.
III.2. Dấu hiệu ở da:
- Da xanh nhạt.
- Các đầu chi (ngón chân tay), mũi tím tái.
- Vã mồ hôi lạnh (ít hay nhiều).
- Tuần hoàn mao mạch chậm.
III.3. Dấu hiệu tim – mạch:
- Mạch nhanh, khó bắt.
- Huyết áp: trong thời gian đầu của sốc, đôi khi huyết áp tâm thu bình thường (hoặc tăng nhẹ), huyết áp tâm trương tăng (huyết áp kẹp). Thông thường, huyết áp hạ (huyết áp tâm thu < 90 mmHg ở người có huyết áp bình thường).
- Nhịp tim nhanh, huyết áp kẹp: bằng chứng của sự đáp ứng mạnh mẽ của Cathécholamines để duy trì áp lực động mạch hệ thống ở mức bình thường cho dù lưu lượng tuần hoàn giảm.
- Huyết áp hạ chứng tỏ các cơ chế bù trừ trở nên kém hiệu quả trước cường độ giảm lưu lượng máu hệ thống và bị rối loạn nghiêm trọng trong một số dạng sốc (nhiễm khuẩn, phản vệ).
- Điện tim cho thấy đoạn ST chênh xuống (thiếu máu cơ tim do tuần hoàn vành suy sụp).
III.4. Dấu hiệu thận:
- Thiểu niệu (< 25ml/giờ) ở người lớn.
- Thiểu - vô niệu (< 15-5 ml/giờ) chứng tỏ tuần hoàn thận suy sụp.
III.5. Dấu hiệu tâm thần kinh:
- Trạng thái u ám lẫn lộn, thậm chí hôn mê (nếu tuần hoàn não suy sụp).
III.6. Dấu hiệu sinh vật học:
- Nhiễm toan chuyển hoá, tăng Acide lactique máu (nhiễm toan lactique).
- Tăng Kali máu.
- Rối loạn đông máu (giảm tiểu cầu đơn độc, hoặc bệnh cảnh đầy đủ của đông máu rải rác nội mạch).
- Những dấu hiệu trên chứng tỏ sự tiến triển của chuyển hoá yếm khí và tổn thương tế bào.

TÓM TẮT CÁC CHỈ TIÊU CỦA SỐC THEO WILSON:
1. Huyết áp tâm thu < 80 mmHg.
2. Da lạnh ẩm, tím tái, nổi vân đá.
3. Lượng nước tiểu < 25 ml/giờ.
4. Lưu lượng tim < 2,5 lít/phút.
5. Nhiễm toan: HCO3-  21 mEq/ 1000 ml.
Acide lactique  1 mg/ 100 ml.
Cần thiết phải sử dụng thuốc để duy trì chức năng tim mạch, não và thận.

IV. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA SỐC GIẢM THỂ TÍCH, SỐC NHIỄM KHUẨN, SỐC TIM:
IV.1. Sốc giảm thể tích:
IV.1.1. Hoàn cảnh xuất hiện: giảm thể tích quan trọng, nhanh > 10% thể tích cơ thể.
• Mất máu:
- Chảy máu ngoài (dạ dày – ruột khối lượng lớn, chảy máu tử cung trong và sau đẻ, chảy máu do vết thương mạch máu).
- Chảy máu trong: gãy nhiều thân xương dài (đặc biệt xương đùi), khung chậu, vỡ tạng đặc (gan, lách), vỡ thai ngoài tử cung, tràn máu phế mạc lớn (do chấn thương).
• Mất huyết tương: bỏng, bệnh da với bong biểu bì như hội chứng Lyell hoặc bệnh Pemphigus cấp toàn thể…
• Mất nước – muối: mất qua đường tiêu hoá khối lượng lớn, mất nhanh (nôn, đi lỏng dạng choléra) hoặc lượng vừa nhưng kéo dài (dò dạ dày – ruột) không bù đắp đủ và đúng.
IV.1.2. Đặc điểm lâm sàng: gắn liền với bản chất giảm thể tích.
• Mất máu: da và niêm mạc mắt nhợt nhạt, hoặc tím tái, tĩnh mạch xẹp. Số lượng hồng cầu và Hématocrite có thể bình thường nếu lấy máu xét nghiệm ngay sau khi chảy máu. Số lượng hồng cầu và Hct chỉ giảm về sau (cơ chế điều chỉnh khối lượng huyết tương xảy ra nhanh hơn là điều chỉnh khối lượng hồng cầu).
• Mất nước, không mất máu: hội chứng mất nước ngoại – nội bào, tĩnh mạch xẹp, máu cô.
IV.1.3. Chẩn đoán nguyên nhân:
• Chảy máu ngoài: dễ nhận biết.
• Chảy máu trong: tìm nguyên nhân không phải lúc nào cũng dễ do vị trí tổn thương, đặc biệt trong đa chấn thương. Vì thế cần phải có các nghiệm pháp chẩn đoán kết hợp như:
- Dẫn lưu phế mạc để tìm lượng máu mất trong phế mạc.
- Chọc rửa ổ bụng: để tìm lượng máu mất trong ổ bụng.
- Siêu âm bụng để thám sát các khối máu tụ trong và sau phúc mạc.
- Đặt ống thông dạ dày, thông hậu môn theo dõi phân đen.
- Thăm âm đạo: phát hiện vỡ thai ngoài tử cung.
Sốc giảm thể tích đơn thuần không kèm theo mất máu:Tương đối hiếm gặp, chỉ xảy ra ở người già vào tuổi cuối đời. Nguyên nhân:
- Tiêu hoá
- Nội tiết: đái tháo nhạt, đa niệu thẩm thấu, suy tuyến thượng thận.
- Qua da: say nắng, đổ mồ hôi đầm đìa.
Sốc giảm thể tích không kèm theo mất máu làm nặng thêm các loại sốc có nguyên nhân khác và chẩn đoán khó khăn hơn. Ví dụ, viêm tụy tạng cấp, phúc mạc viêm, nhồi máu mạc treo và các tạng, tắc ruột, hoại thư sinh hơi…

IV.2. Sốc phản vệ:
IV.2.1. Hoàn cảnh xuất hiện:
- Tranh chấp miễn dịch sau khi đã đưa lại vàocơ thể một kháng nguyên ở một người đã bị mẫn cảm trước đó (sốc phản vệ thật sự).
- Đưa vào cơ thể một chất lạ có tác dụng giải phóng trực tiếp Histamine và các chất trung gian khác một cách mạnh mẽ, gây liệt mạch cấp (sốc kiểu phản vệ).
Histamine và các chất trung gian khác được giải phóng từ các dưỡng bào (hiện diện ở tất cả các mô) và từ tế bào đa nhân ái kiềm của máu.
IV.2.2. Đường vào cơ thể:
- Bất cứ đường nào: tiêm bắp, dưới da, trong da, tĩnh mạch, uống, nhỏ mắt, bôi ngoài da, viên đạn hậu môn – âm đạo... các kháng nguyên đều có thể gây nên sốc phản vệ.
- Vì vậy, tuyệt đối chống chỉ định với bất cứ liều lượng nào và đường nào những kháng nguyên là tác nhân gây bệnh lý, cũng như các chất có dị ứng chéo với kháng nguyên này.
IV.2.3. Lâm sàng:
Đặc điểm của sốc phản vệ: đột ngột, nghiêm trọng nhưng phục hồi (nếu điều trị kịp thời và đúng). Các thể lâm sàng chỉ sau vài phút sau khi sử dụng thuốc.
- Thể tim mạch: tính chất nghiêm trọng với: vẻ mặt nhợt nhạt, vã mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp hạ, tứ chi lạnh, thiểu – vô niệu, rối loạn tri thức, đôi khi động kinh.
- Thể hô hấp: phù nề mặt, mi mắt, niêm mạc hầu – họng, thanh môn, khó thở theo kiểu hen phế quản hay thanh hầu (co thắt khí phế quản).
- Thể tiêu hoá: đau bụng, đi lỏng.
- Một số biểu hiện dị ứng ở mức độ vừa và nhẹ: ngứa, nổi mề đay khắp người.
Sốc theo kiểu phản vệ, trên bình diện lý thuyết, có khác với sốc phản vệ. Tuy nhiên về triệu chứng học, điều trị học, tiên lượng đều giống nhau.
+ Các kháng nguyên và các chất lạ gây ra sốc phản vệ rất nhiều, phần lớn là các thuốc điều trị (kháng sinh, chất cản quang iode, các huyết thanh các loại, thuốc mê, tê, nọc ong, kiến)
+ Vì thế trên thực tiễn lâm sàng, trước một trường hợp sốc phản vệ, không nên mất thì giờ để chẩn đoán phân biệt loại sốc và tác nhân gây sốc. Cần phải tiến hành điều trị cấp cứu ngay mới có hy vọng cứu sống bệnh nhân.

IV.3. Sốc nhiễm khuẩn: xảy ra trong bối cảnh nhiễm khuẩn máu.
IV.3.1. Hoàn cảnh xuất hiện:
- Sức đề kháng của hàng rào ngăn chặn không cho vi khuẩn vào máu bị đổ vỡ.
- Suy giảm chức năng miễn dịch: điều trị thuốc ức chế miễn dịch kéo dài, xơ gan, đái tháo đường, ung thư, cắt lách…
IV.3.2. Đường vào cơ thể:
- Tiết niệu, sinh dục: viêm thận – bể thận, nhiễm khuẩn đương niệu do ống thông tiểu, nhiễm khuẩn âm đạo.
- Đường mật: viêm đường dẫn mật.
- Tiêu hoá: thủng dạ dày – ruột, phúc mạc viêm, abcess trong ổ bụng.
- Qua da: catheter tĩnh – động mạch, tiêm tĩnh mạch ở những bệnh nhân nghiện ma túy, bỏng, viêm mô hoại tử, hoại thư sinh hơi.
- Hô hấp: bệnh lý phế quản – phổi cấp.
- Màng não.
IV.3.3. Những vi khuẩn chủ yếu:
- Sốc nhiễm khuẩn thường gắn liền với sốc do nội độc tố, các vi khuẩn Gram (-) là thủ phạm (Escheria Coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Protéus).
Tuy nhiên bệnh cảnh lâm sàng của nhóm vi khuẩn Gram (-) cũng không khác mấy đối với các loại vi khuẩn khác gây nên như:
- Cầu trùng Gram (+): Staphylocoque, Pneumocoque.
- Cầu trùng Gram (-): màng não cầu trùng.
- Vi khuẩn yếm khí: Clostridium, Perfringenes.
IV.3.4. Lâm sàng:
- Thường sau một cơn sốt cao (> 39oC) có rét run hoặc hạ thân nhiệt đột ngột ( 35.5oC).
- Các triệu chứng khêu gợi: nhịp tim nhanh, thở nhanh, vật vã, dẫy dụa hoặc mất định hướng, nổi vân đá ở da, tứ chi lạnh, thiểu niệu.
- Quá trình tiến triển của sốc gồm có 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn sốc nóng (tăng động): giảm sức cản mạch máu hệ thống và tăng lưu lượng tim: đáng lẽ da lạnh như trong các sốc khác thì lại nóng và đỏ. Nhưng đặc điểm này chỉ thấy trong giai đoạn đầu của sốc và qua nhanh.
Giải thích:

Cơ chế của giảm sức cản mạch hệ thống: giảm trương lực mạch máu + liệt mạch là hiện tượng chính có tính chất toàn thể. Nhưng tầm quan trọng thay đổi do sự khác nhau giữa các vùng tái phân phối máu của lưu lượng tim.
Tăng lưu lượng tim: sức cản mạch máu giảm, đáp ứng phản xạ của các thụ cảm thể áp lực sẽ là tăng tần số tim và thể tích nhát bóp tâm thu để nâng huyết áp lên (tuy nhiên, lưu lượng tim rất thay đổi do phụ thuộc vào lưu lượng dòng máu trở về và khả năng co bóp cơ tim lúc bấy giờ. Cả hai yếu tố này đều rối loạn nặng trong sốc nhiễm khuẩn).
+ Giai đoạn giảm động: từ giai đoạn tăng động cuối cùng sẽ chuyển sang giai đoạn giảm động, với lưu lượng tim thấp và sức cản mạch máu hệ thống giảm. Tiên lượng rất xấu, nguyên nhân tử vong là do sức cản mạch máu hệ thống giảm kéo dài, tái phân phối máu của lưu lượng tim giảm sút mạnh. Ngoài ra, cũng có một số ý kiến qui kết cho các nguyên nhân khác như: thiếu oxy mô, nhiễm toan tại chỗ…
IV.3.5. Những rối loạn chức năng quan trọng trong sốc nhiễm khuẩn:
• Rối loạn chức năng tim:
- Cơ chế: khả năng không phải do thiếu oxy cơ tim, mà do một hay nhiều chất ức chế cơ tim, đáng chú ý đến 2 Cytokines: Interleukines II và TNF2.
- Tổn thương: dãn 2 thất, trái nhiều hơn phải. Độ đàn hồi của thất trái giảm, các áp lực làm đầy thất trái tăng nhanh. Đồng thời, sức cản mạch máu phổi tăng cao làm cho tim phải bị suy, thất phải dãn to, đẩy vách liên thất sang trái, chèn ép thất trái. Tăng sức cản mạch máu phổi có mối liên quan đến hội chứng suy hô hấp cấp, gây co mạch và thiếu oxy.
• Liệt mạch, suy tuần hoàn ngoại vi: hiện tượng dãn mạch, liệt mạch dẫn đến giảm tưới máu các phủ tạng, chuyển hoá yếm khí. Mặt khác, cơ chế tự điều hoà lưu lượng máu ở mô để đáp ứng với nhu cầu oxy tại chỗ cũng bị rối loạn, cụ thể là: ở các mô có ít nhu cầu oxy lại được tưới máu nhiều hơn, và ngược lại ở các mô cần tiêu thụ oxy nhiều lại được tưới máu kém hơn.
• Giảm thể tích lưu hành: chỉ là tương đối do mất cân bằng giữa sức chứa và chất chứa (dãn mạch, liệt mạch) do một phần số máu còn ứ đọng ở hệ thống tĩnh mạch, do thoát dịch từ khu vực nội mạch sang khu vực gian bào, do sốt cao, nôn mửa, đi lỏng
IV.3.6. Hội chứng suy đa tạng:
- Suy hô hấp cấp: do phù phổi xảy ra sớm dẫn đến thiếu oxy sớm. Phù phổi huyết động lực do quá tải thể tích hoặc lấp mạch phổi, thậm chí nhiễm khuẩn phổi theo đường máu.
- Suy thận cấp: từ thiểu niệu ban đầu dẫn đến vô niệu, nhanh chóng hình thành nhiễm toan chuyển hoá, tăng Kali máu, quá tải muối, đòi hỏi phải thẩm phân phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo. Hoặc cũng có thể suy thận cấp còn giữ được nước tiểu.
- Tổn thương gan: vàng da do tiêu hủy tế bào gan hoặc do ứ mật.
- Tổn thương niêm mạc dạ dày – tá tràng: xảy ra sớm và là nguồn gốc chảy máu tiêu hoá trong 48 giờ đầu.
IV.3.7. Tiên lượng:
Tử vong từ 25 – 50%. Trong đại đa số trường hợp, tử vong xảy ra vào cuối giai đoạn sốc, nhất là ở bệnh nhân có tuổi cao và tiền căn bệnh lý mãn tính.
IV.3.8. Điều trị: định hướng điều trị chính:
- Phát hiện, phẫu thuật loại bỏ ổ nhiễm khuẩn và kháng sinh liệu pháp song song.
- Ưu tiên đổ đầy mạch máu để khắc phục giảm thể tích lưu hành.
- Dùng các thuốc có tác dụng hoạt mạch. Dopamine là thuốc chọn lựa đầu tiên. Tùy tình hình mà có thể kết hợp với các thuốc khác: Noradrenaline, Adrenaline, Dobutamine.
- Hỗ trợ hô hấp đúng lúc bằng thông khí nhân tạo tần số hô hấp > 40 lần/ phút.
- Khi cần cho thuốc giảm đau và an thần đúng mức.
- Phương hướng điều trị mới: sử dụng các kháng thể kháng độc tố và các phân tử chống các chất trung gian, còn đang nghiên cứu, tiên lượng còn tối tăm do: HA hạ kéo dài, công tác hồi sức ban đầu không thích hợp, không kiểm soát được ổ nhiễm khuẩn, đặc biệt hình thành hội chứng suy đa tạng sớm, ngoài ra còn do nuôi dưỡng kém.
IV.4. Sốc tim:
IV.4.1. Hoàn cảnh xuất hiện: là tất cả hoàn cảnh mà chức năng tim bị suy sụp một cách cấp tính và không hồi phục tức thì. Những hoàn cảnh thường gặp gồm có:
- Nhồi máu cơ tim mới: 15% các trường hợp có sốc xuất hiện là sốc thật sự do nhồi máu cơ tim, sốc tim sơ khởi, có tính chất cơ giới, tử vong khi > 40% khối cơ tâm thất trái bị phá hủy ( 2 cm2) + tổn thương mạch vành quan trọng. Trong sốc tim do nhồi máu cơ tim, lưu lượng tim giảm do chức năng co bóp cơ tim giảm (chủ yếu là co bóp của tâm thất trái).
- Lấp mạch phổi lớn: khi > 50% giường động mạch phổi bị tắc nghẽn.
- Chèn ép cơ tim: từ bên ngoài do tràn dịch màng ngoài tim lớn, hình thành nhanh (nói chung là tràn máu, ít khi là dịch thanh tơ hoặc mủ).
IV.4.2. Lâm sàng:
Trong quá trình sốc đang tiến triển, không có các đặc điểm về triệu chứng của “hội chứng trạng thái sốc”, chẩn đoán sốc tim phải được xác định bằng:
- Điện tim.
- Các biện pháp thám sát hình ảnh:
+ Siêu âm tim (trong nhồi máu cơ tim, chèn ép tim, tắc mạch phổi) hoặc nhấp nháy xạ đồ (Scintigraphies) và chụp động mạch phổi (lấp mạch phổi). Siêu âm tim là biện pháp tốt nhất để xác định tràn dịch màng ngoài tim và khối lượng dịch (siêu âm hai chiều – siêu âm Doppler).
+ Thông tim phải bằng cathater Swan-Ganz để đo áp lực động mạch phổi, áp lực mao mạch phổi, khó thực hiện trong khi sốc đang tiến triển. Ngoài ra còn có thể xảy ra các biến chứng nặng nề: chảy máu và nhiễm khuẩn.
- Ap lực mao mạch phổi (PCP) hay chính xác là áp lực động mạch phổi bịt (PAPO), chỉ số bình thường: 6-15 mmHg.
- Ap lực tĩnh mạch trung tâm (PVC): trong các sốc tim, nguyên nhân chỉ có liên quan đến tâm thất trái, không cho các chỉ dẫn có ích.
IV.4.3. Những điều cần chú ý đối với sốc tim do nhồi máu cơ tim:
- Sốc có thể xảy ra sớm liên quan đến hoại tử cơ tim, hoặc thứ phát do một biến chứng (vỡ buồng thất, vỡ một trụ chủ yếu là trụ của van 2 lá).
- Sốc tim thật sự cần phải phân biệt với:
+ Sốc cường phó giao cảm (choc vagal): xảy ra sớm, gây biến chứng cho nhồi máu cơ tim sau dưới. Triệu chứng học gồm có: mạch chậm, kèm theo nôn mửa, mất đi nhanh chóng sau khi tiêm Atropine.
+ Hạ huyết áp: nhiều khi nặng nề, kèm theo rối loạn nhịp có thể gây biến chứng nhồi máu cơ tim. Rối loạn nhịp chủ yếu là nhịp nhanh thất hoặc trên thất. Sốc điện bên ngoài lồng ngực là biện pháp điều trị. Khi loạn nhịp không còn, tình hình huyết động lực sẽ được cải thiện.

V. NHỮNG ĐỊNH HƯỚNG ĐIỀU TRỊ CHÍNH:
V.1. Hai biện pháp điều trị triệu chứng cơ bản, phổ biến nhất với các trạng thái sốc:
- Đổ đầy mạch máu.
- Các Amine cường giao cảm.
Ngoài ra, phối hợp điều trị nguyên nhân không kém phần quan trọng.
V.1.1. Đổ đầy mạch máu:
V.1.1.1. Chỉ định: Là biện pháp điều trị đầu tiên sốc có giảm áp lực đỗ đầy thất.
V.1.1.2. Mục tiêu:
- Bù đắp thể tích lưu hành trong sốc giảm thể tích tuyệt đối.
- Bổ sung thể tích lưu hành trong sốc giảm thể tích tương đối (liệt mạch).
V.1.1.3. Các dịch thể: Tùy loại sốc, khối lượng máu, huyết tương nước mất so với thể tích lưu hành toàn cơ thể, mà việc chọn các dịch thể và kỹ thuật truyền khác nhau.

BÙ ĐẮP TRONG SỐC GIẢM THỂ TÍCH LƯU HÀNH DO MẤT MÁU

TỶ LỆ MÁU MẤT/TTLH CÁC LOẠI DỊCH THỂ
< 25% Dịch tinh thể: NaCl 0,9%
Ringer lactate
> 25% - < 50% Máu hoặc hồng cầu.
Dịch keo tỷ lệ 1 máu: 3 dịch.
Dịch tinh thể.
> 50% Máu hoặc hồng cầu lắng.
50% dịch keo (1/2 Albumine + Gelatine + HEA)
50% dịch tinh thể.
> 100% Máu hoặc hồng cầu lắng.
50% dịch keo (1/3 Albumine + 1/3 huyết tương tươi đông lạnh + 1/3 Gelatin - HEA - Dextrans.
50% dịch tinh thể.
> 150% Như trên
Tiểu cầu nếu số lượng < 60.000/mm3 hoặc TC > 8 phút.

BÙ ĐẮP THỂ TÍCH CHO BỆNH NHÂN BỎNG TRONG 24 GIỜ ĐẦU

TÊN TÁC GIẢ NĂM PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
EVANS 1952 50% huyết tương
50% NaCl 0.9% (2ml/kg/diện tích bỏng + nhu cầu cơ bản)
PARKLAND 1968 100% Ringer (4ml/kg/diện tích bỏng)
MONAFO 1970 NaCl 1.4% vừa đủ bảo đảm nước tiểu > 30 ml/giờ.

BÙ ĐẮP THỂ TÍCH LƯU HÀNH TRONG SỐC PHẢN VỆ
Ringer Lactate: an toàn nhất.
Dịch keo: khi cần, Gelatine - HEA (ít gây phản ứng dị ứng hơn Dextrans)

BÙ ĐẮP THỂ TÍCH LƯU HÀNH TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN
(Thay đổi tùy tác giả)
Dịch tinh thể đẳng trương, ưu trương.
Albumine 4-5%.
Albumine 15% (không có muối).
Dịch dạng keo: HEA các loại.

BÙ ĐẮP THỂ TÍCH LƯU HÀNH TRONG SỐC TIM
- Suy tim trái: nếu có giảm thể tích, truyền dịch phải hết sức chặt chẽ các áp lực đổ đầy.
- Suy tim phải cấp: đổ đầy, phát triển thể tích để duy trì một lưu lượng tim nhất định là cứu cánh sống còn trước mắt cho bệnh nhân.

V.1.2. Các Amines cường giao cảm:
V.1.2.1. Đặc điểm: Tất cả các amines cường giao cảm không có cùng tác dụng:
- Tác dụng co bóp cơ tim (trên các thụ cảm thể 1 của cơ tim).
- Tác dụng co mạch (trên các thụ cảm thể 1 của mạch máu, trừ mạch vành và mạch não).
- Tác dụng dãn mạch (trên các thụ cảm thể 2 của mạch máu).
V.1.2.2. Chỉ định:
• Sốc tim: Dùng các amines cường giao cảm có tác dụng tăng cường co bóp cơ tim, nhưng không có tác dụng co mạch như:
- Dobutamine, liều 10 – 20 mcg/kg/phút.
- Dopamine, liều 5 – 10 mcg/kg/phút.
Nên tránh dùng liều cao hơn để tránh tăng tiêu thụ oxy cơ tim, tăng nhịp tim và tạo thuận lợi cho rối loạn nhịp thất.
• Sốc nhiễm khuẩn:
- Dopamine là thuốc chọn lọc đầu tiên, trong giai đoạn tăng động, liều 20 mcg/kg/phút.
- Nếu thất bại, dùng Noradrenaline (2 – 4 mcg/kg/phút) + Dopamine liều thấp để giữ tác dụng Dopaminergique, tăng lượng nước tiểu.
- Nếu có tổn thương sâu sắc, có tác giả khuyên nên dùng Adrenaline hơn là Noradrenaline.
• Sốc giảm thể tích:
Amines cường giao cảm chỉ có chỉ định khi có tổn thương thứ phát. Hiện tượng này được nhận thấy trong quá trình đổ đầy mạch máu, các áp lực đổ đầy đã bằng giới hạn tối đa của bình thường, thậm chí có thể cao hơn cả mức bình thường, trong khi các rối loạn về huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh và các dấu hiệu suy tuần hoàn ngoại vi không được khắc phục và ngừng tiến triển thuận lợi. Các trường hợp này hiếm gặp.
• Sốc phản vệ:
Điều trị cấp cứu tối đa. Adrenaline là thuốc đầu tay. Adrenaline có tác dụng co mạch tăng huyết áp, tập trung lưu lượng tuần hoàn cho tim và não, dãn phế quản. Đặc biệt tác dụng đối thụ cảm thể bêta-2 ở thận, hoạt hoá adenylcyclase, giải phóng AMPc, ngăn chặn giải phóng Histamine. Liều lượng 0.25-0.5 mg tiêm dưới da (cấp bách) hoặc tiêm tĩnh mạch 1 mg/10 ml nước cất, mỗi lần tiêm 2 ml của dung dịch đã pha 3 đến 5 phút một lần cho đến khi có mạch và huyết áp. Khi ngừng Adrenaline, tiếp tục duy trì bằng Dopamine cho đến khi thực sự ổn định.

V.2. Những biện pháp điều trị khác:
V.2.1. Oxy liệu pháp: luôn có chỉ định điều trị phối hợp.
V.2.2. Trong sốc chấn thương:
- Giảm đau
- Chống nhiễm khuẩn
- Điều trị nguyên nhân
V.2.3. Trong sốc phản vệ:
- Truyền dịch vừa phải vì Adrenaline có tác dụng hồi phục nhanh chóng giường tĩnh mạch. Đổ đầy mạch máu vừa phải để tránh tình trạng quá tải thể tích, không phải là không đáng kể. Kê chân cao 45o là biện pháp nên thực hiện.
- Corticoides có tác dụng chậm 4 – 6 giờ sau tiêm, cũng có tác dụng của Adrenaline, là thuốc có ích trong sốc phản vệ.
- Các thuốc kháng Histamine chỉ có tác dụng ngăn ngừa sốc không xảy ra trước khi dùng thuốc, hoặc ngăn ngừa sốc tái phát, không có lợi ích nào trong sốc đang tiến triển.
V.2.4. Trong sốc tim:
- Có thể kết hợp các Amines cường giao cảm với các thuốc giãn mạch dẫn xuất của Nitrite như Nitroprusiate Na (Nipride), Trinitrine tiêm tĩnh mạch (nhưng không nên dùng khi huyết áp động mạch < 90 mmHg).
- Ngoài ra còn có các thuốc làm tiêu sợi huyết, làm tiêu hòn máu tắc như: Streptokinase, Urokinase, rTPA (Aminase) nhưng rất khó dùng vì:
+ Hay gây phản ứng phản vệ
+ Gây chảy máu (đặc biệt nếu bệnh nhân có tiền căn chảy máu).
+ Rất đắt tiền.
+ Mặt khác phải dùng sớm từ 4 – 6 giờ sau khi có các dấu hiệu nhồi máu cơ tim, thuốc mới phát huy hết tác dụng.


Phương pháp điều trị hiện nay:

- Tái tạo mạch vành xuyên mạch qua da (A.T.L). Cần phải chụp động mạch vành trước khi tiến hành. Có thể tiêm một thuốc làm tiêu hòn máu tắc vào động mạch vành bị tắc.
- Phẫu thuật cầu nối chủ vành cấp cứu.

VI. TIẾN TRIỂN CỦA SỐC: Sốc có thể tiến triển theo nhiều đường:

VI.1. Lành không để lại biến chứng, di chứng:
Sốc có thể qua khỏi nếu tiến hành điều trị kịp thời, nhanh chóng và nguyên nhân gây ra sốc được điều trị có hiệu quả.
Các chỉ tiêu lành gồm có:
- Mạch, huyết áp, tuần hoàn ở da, áp lực tĩnh mạch trung ương trở lại bình thường.
- Lượng nước tiểu bình thường không có các triệu chứng của suy thận cấp.
- Không có các triệu chứng tổn thương phổi và gan.
- Tình hình khả quan ổn định ít nhất trong 48 giờ.

VI.2. Suy tuần hoàn qua khỏi nhưng có các biến chứng tiếp theo:
Mạch huyết áp tuần hoàn ở da, áp lực tĩnh mạch trung ương trở lại bình thường nhưng có các tổn thương:
VI.2.1. Tổn thương phổi:
Biến chứng phổi của sốc hình thành triệu chứng suy hô hấp cấp ở người lớn, do phù nề ở phổi, biểu hiện bằng trạng thái thiếu oxy nghiêm trọng. Vì vậy khi một trạng thái sốc ở vào giai đoạn rút lui, cần theo dõi hiện tượng tím tái ở đầu chi, nhịp thở, biên độ thở, định lượng PaO2 và chụp X quang phổi.
VI.2.2. Tổn thương thận:
Bệnh lý ống thận – mô kẽ (viêm hoại tử ống thận cấp)
VI.2.3. Tổn thương gan:
Ít xảy ra hơn là tổn thương thận và phổi, thường kín đáo. Biểu hiện thường thấy: vàng da nhẹ, đau tự nhiên vùng hạ sườn phải. Triệu chứng SVH: Albumine máu giảm, Prothrombine máu giảm, men gan tăng, LDH tăng, Phosphatase kiềm tăng.
VI.2.4. Hội chứng suy đa tạng, đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn:
Tiên lượng của sốc suy đa tạng rất xấu, chưa có biện pháp điều trị nào có thể ngăn cản một cách có hiệu quả.
VI.2.5. Sốc không hồi phục:

Trong một số trường hợp, sốc rất nặng ngay từ đầu hoặc do điều trị muộn tiến triển đến bệnh cảnh không hồi phục. Biểu hiện:

- Da lạnh đáng kể.
- Đường vân đá nhiều và rộng các mặt da, chứ không riêng gì ở các đầu chi.
- Tím tái toàn thể.
- Hiện tượng đầy mao mạch rất chậm.
- Mạch khó bắt hoặc không bắt được.
- Huyết áp suy sụp.
- Vô niệu hoàn toàn.
- Trạng thái tâm thần u ám, lú lẫn, hôn mê.
- Hội chứng đông máu rải rác nội mạch.
- Lactate máu tăng kéo dài.
(Đối với kiểu tiến triển này, ngày nay còn ít gặp trong sốc giảm thể tích, nhưng trong sốc nhiễm khuẩn và sốc tim vẫn còn tương đối phổ biến).

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1) Olivier Dubourg - Frank Chilki - David Elkharrat. “Généralités sur les états de choc”. “Mécanisme, diagnostic et traitement de choc cardiogéniques”. Réanimation médicale. Masson éditeurs. Paris. 1995. pp 149 – 205.
2) Les base de la Réanimation. “Les états de choc”. Ellipses éditeurs. 1996. pp 17 – 48.
3) Brusset. Etas de choc. Urgences médico-chirurgicales. Arnette. Paris. 1992. pp 37 – 60.
4) H.P. Schuster. Choc. Réanimation médicales. Georg Thieme Verlag. Stuggat. Edition Vigot. Paris. 1993. pp 63 – 76.
5) F. Pluskwa. Choc hémorragique.
6) J.P.Goarin. Choc cardiogénique.
7) G. Godet. Tamponade.
8) R.Bourlier. Choc anaphylactique.
9) Anesthésie – Réanimation – Urgences. Tome I. Université de Paris VI. Médecins du monde. Imprimerie nationale. 1994. pp 639 – 668.