Trang 1/2 12 cuốicuối
kết quả từ 1 tới 10 trên 12

Ðề tài: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

  1. #1
    Member

    Tham gia ngày
    Oct 2010
    Đến từ
    Can Tho
    Bài gởi
    39

    Default ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

    Chủ Đề: Default ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

    ►Lượt Xem: 12689 ►Trả Lời: 11
    ►Chia Sẽ:
    ►Ngày Gửi: 28-02-12 ►Đánh Giá: 5Sao

    Bài thuyết trình của nhóm 1, mời các bạn download về xem trước:

    http://www.mediafire.com/?5l6c9mfaqekybf4

  2. #2
    Administrator

    Tham gia ngày
    Jan 2008
    Bài gởi
    693

    Default


    1. PHÂN LOẠI ARDS THEO NGUYÊN NHÂN?
    2. PHÂN LOẠI ARDS THEO BỆNH SINH?
    3. PHÂN LOẠI ARDS LÂM SÀNG? [a. giảm thông khí phế nang, b.shunt, c.bất tương hợp thông khí – tưới máu (va/q mismatch), d.rối loạn khuếch tán khí, e.mất cân bằng cung và cầu thông khí].
    4. CLS chẩn đoán ARDS? Giải thích PaO2:FiO2 < 300 mmHg.
    5. ĐIỀU TRỊ GIẢM OXY MÁU VÀ TĂNG CACBONIC như thế nào?
    6. Cơ chế thở và PEEP, giải thích.
    7. Giải thích khí phế thũng và kén khí: cơ chế hình thành và gây ARDS, điều trị.
    8. ARDS do thuyên tắc mỡ: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị.
    9. ARDS do phù phổi sau tái tưới máu: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị.
    10. ARDS viêm tụy cấp: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị.
    11. ARDS do truyền máu: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị.
    12. ARDS, khi nào làm tracheostomy?

  3. #3
    Member

    Tham gia ngày
    Apr 2011
    Bài gởi
    40

    Post


    6. Cơ chế thở và PEEP, giải thích.
    Cơ chế thở:
    Nguyên tắc: Khí đi từ nơi P cao --> nơi P thấp.
    Động tác hô hấp: nhằm tạo ra sự chênh lệch áp suất giữa không khí và phế nang. Có 2 cách tạo ra sự chênh lệch áp suất:

    + Thông khí tự nhiên (thông khí áp lực âm): cuối thì hít vào, P trong lồng ngực thấp nhất --> khí vào phế nang nhiều nhất, máu lên phổi nhiều nhất --> trao đổi khí tốt nhất.

    + Thông khí nhân tạo (thông khí áp lực dương): dùng máy bơm khí vào phổi --> tăng P đường thở trung tâm --> đẩy khí vào phế nang --> phổi nở ra --> dừng bơm khí --> P đường thở trung tâm giảm.
    Cuối thì thở ra, P đường thở trung tâm < P phế nang --> khí ra ngoài.


    Cơ chế thông khí tự nhiên: (đúng theo định luật Boyle – Mariotte:trong quá trình đẳng nhiệt, p x V = const)
    - Thì hít vào (chủ động): cơ hoành co (tăng thể tích theo đường kính trên – dưới) và cơ liên sườn ngoài co (tăng thể tích theo đường kính trước – sau) --> tăng thể tích lồng ngực, giảm áp suất --> khí từ ngoài đi vào phổi.
    - Thì thở ra (bị động): ngược lại thì hít vào, cơ hoành và cơ liên sườn trong giãn --> giảm thể tích lồng ngực, tăng áp suất --> khí từ phế nang đi ra ngoài.


    PEEP (Positive End-Expiratory Pressure)

    K/n: là kỹ thuật thông khí duy trì một áp lực dương trong phổi cuối thì thở ra.
    Cơ chế: thông khí giới hạn về áp lực vào phổi --> giá trị của PEEP chính là áp lực tồn tại trong phế nang vào cuối thì thở ra --> tăng dung tích cặn chức năng , hạn chế xẹp phế nang cuối thì thở ra.

    Chỉ định:
    -ARDS
    -Rối loạn thông khí sau phẫu thuật, sau chấn thương vùng ngực
    -Phù phổi cấp...

    Tác dụng không mong muốn:
    -Lên phổi: tổn thương nhu mô phổi do PEEP quá cao
    -Lên huyết động: cản trở máu về tim, giảm cung lượng tim, tăng CVP …

    Tham khảo:
    http://thuvienvatly.com/tai-lieu/neo...ng%20nhiet.htm
    http://leavingbio.net/Respiratory%20...Y%20SYSTEM.htm
    http://www.tutorvista.com/content/bi...-mechanism.php
    http://www.maytho.com/index.php?opti...&catid=37:mode
    http://en.wikipedia.org/wiki/Positiv...atory_pressure

  4. #4
    Senior Member

    Tham gia ngày
    Dec 2010
    Bài gởi
    166

    Default 2. Phân loại ARDS theo cơ chế bệnh sinh


    Theo cơ chế bệnh sinh, ARDS được phân ra làm 2 loại: trực tiếp và gián tiếp.

    Nguồn: Merckmanuals
    Khiêm tốn, thật thà, dũng cảm

  5. #5
    Junior Member

    Tham gia ngày
    May 2011
    Bài gởi
    12

    Default


    8. ARDS do thuyên tắc mỡ: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị.
    Tham Khảo:
    http://http://www.4shared.com/office..._Embolism.html
    http://http://submit.clinsci.org/cs/.../cs1130279.htm

  6. #6
    Member

    Tham gia ngày
    Apr 2011
    Bài gởi
    40

    Post


    4. CLS chẩn đoán ARDS? Giải thích PaO2:FiO2 < 300 mmHg.
    Bài của truonghongnhat

    1. Phân tích kết qủa khí máu động mạch:
    − pH và PaCO2:
    + Bình thường pH = 7,40 ± 0,05; PaCO2 = 40 ± 5 mmHg.
    + Khi BN có lâm sàng cuả SHHC và có pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg được coi là có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp mất bù.
    + Nếu pH<7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ học.

    − PaO2:
    + Bình thường PaO2 = 60 - 90 mmHg.
    + Khi BN có lâm sàng cuả SHHC và có PaO2 < 55mmHg với PaO2/FiO2 < 300 được coi là bị SHHC có giảm oxy hóa máu nặng.
    + Nếu PaO2/FiO2 <200 thì có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng.

    − HCO3-:
    + Bình thường HCO3- = 24 ± 4 mmol/l.
    + Nếu BN bị SHHC thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg) có HCO3- >30 mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận đã có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3-.

    2. Chụp X Quang phổi:
    − Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, lọai tổn thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp.

    Nguồn:
    HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

    TS.BS. Đỗ Quốc Huy
    Phó Giám Đốc BV CC Trưng Vương

  7. #7
    Member

    Tham gia ngày
    Nov 2010
    Bài gởi
    83

    Default


    Trích Nguyên văn bởi admin View Post
    7. Giải thích khí phế thũng và kén khí: cơ chế hình thành và gây ARDS, điều trị.
    KHÍ PHẾ THỦNG:


    Khí phế thủng là tình trạng tổn thương không hồi phục của các phế nang.Vách các phế nang mất tính co giãn trở nên yếu và dễ vỡ. Tính đàn hồi của mô phổi mất đi khiến cho không khí bị bắt giữ trong phế nang, làm giảm khả năng trao đổi oxygen và khí CO2.
    Hút thuốc lá là nguyên nhân chính gây nên khí phế thủng

    Cơ chế hình thành:

    Khí phế thủng bắt đầu với sự phá hủy phế nang trong phổi. Sư phá hủy này làm cho vách của các phế nang mỏng đi và dễ vỡ. Tổn thương phế nang không thể hồi phục được và tạo ra các “lỗ trống” vĩnh viễn, thường ở thùy dưới của phổi.

    Khi các phế nang bị phá hủy, phổi sẽ cung cấp ít oxygen cho máu, máu đem oxygen đến mô giảm đi và kết quả là bệnh nhân sẽ bị thở ngắn. Phổi có tính năng đàn hồi vốn rất quan trọng trong việc giữ cho phế quản “mở” ra. Khi phổi bị mất tính năng đàn hồi, bệnh nhân bị khó thở, đặc biệt là khó thở khi thở ra. Cũng do phổi mất tính đàn hồi, phế quản không còn thông thoáng nên sẽ bị ứ các chất tiết làm bệnh nhân phải ho để tống những chất này ra ngoài.


    Có liên quan đến phản ứng viêm và các yêu tố nguy cơ:khói thuốc lá,khí độc khi vào đường dẫn khí thì chính các khí này kích thích đại thực bào và các tế bào thượng bì tiết ra các TNF alpha và các chất trung gian gây viêm như IL8...Cho nên phản ứng viêm trong bệnh này chính là đáp ứng bảo vệ của đường hô hấp trước những tác động của khói thuốc và các chất độc khác.

    Thiếu alpha1 antiytripsin: đây là một chất ức chế một số protein như là neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thủng; elastin là một thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase. Sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá

    *Sự trao đổi khí kém thường dẫn đến tình trạng suy hô hấp. http://bachkhoa.yhvn.vn/node/795

    Điều trị:

    Mục đích:giảm triệu chứng và ngăn chặn bệnh tiến triển

    +Thuốc giãn phế quản(hít hoặc phun)
    +Corticosteroid có thể dùng để hít trong điều trị dự phòng hay uống (hoặc tiêm) trong điều trị cơn cấp.
    +Khi bị cơn cấp có thể phải dùng thuốc kháng sinh khi nghi ngờ bị nhiễm trùng.
    +Tập thở theo hướng dẫn của chuyên viên vật lý trị liệu chuyên về hô hấp.
    +Chống lạnh, chống bụi, dùng các vitamin A, C, E để nâng cao thể trạng
    +Ngưng hút thuốc lá
    *Hiện nay đang thử nghiệm phương pháp điều trị bắc cầu đường thở (airway bypass treatment) để giúp bệnh nhân bị khí phế thủng thở dễ dàng hơn.
    http://www.khoahoc.com.vn/doisong/yh...phe-thung.aspx

    KÉN KHÍ:


    Cơ chế hình thành:
    Kén khí phổi là một trong những dạng đặc biệt của khí phế thũng, có đặc điểm khu trú và nó là những khoảng chứa khí có kích thước trên 1cm đường kính. - Là một tình trạng hủy hoại nhu mô phổi, kết hợp với sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp làm tăng tải cơ hô hấp, gây bất xứng giữa thông khí và tưới máu

    Điều trị:
    Bệnh nhân có kén khí nhiễm khuẩn thường được dùng kháng sinh, chọc hút, bơm rửa đến khi dịch ở áp-xe trong và hết nhiễm khuẩn. Thường một thời gian sau, kén khí lại bị nhiễm khuẩn tái phát.

    Dù là kén khí gây chèn ép hay nhiễm khuẩn, muốn điều trị triệt để thì phải phẫu thuật cắt bỏ kén để giải quyết tận gốc. Trường hợp kén nhiễm khuẩn, phải điều trị nội khoa trước, rồi phẫu thuật sau. Kết quả phẫu thuật nói chung là rất tốt.

    Tham khảo:http://vi.wikipedia.org/wiki/B%E1%BB...%A1n_t%C3%ADnh
    http://chothuoctay.vn/npromo443087/c...N-KH-PH-I.aspx

  8. #8
    tptminh
    Guest

    Default


    CÂU 4: CẬN LÂM SÀNG A.R.D.S và GIẢI THÍCH PaO2/FiO2 <300?
    CẬN LÂM SÀNG A.R.D.S
    _ CT – Scan: giúp cho chẩn đoán xác định nguyên nhân của tổn thương phổi cấp trên nền ARDS. (ít khi dùng)


    _ X-quang tim phổi thẳng (CXR): có hình ảnh thâm nhiễm phổi 2 bên, gợi ý cho hiện tượng phù phổi. Độ nhạy 100%, độ đặc hiệu rất thấp – do có nhiều yếu tố khác có thể gây ra hiện tượng phù phổi, trong đó có suy tim ứ huyết.


    _ Nồng độ các chất khí trong máu động mạch (ABG): PaO2/FiO2 < 200 – phù hợp với cả tổn thương phổi cấp (ALI)/ARDS, <300 thì phù hợp hơn với tổn thương phổi cấp

    _ Soi phế quản: dùng để kháo sát đường thông khí và đánh giá về khả năng nhiễm trùng của phổi.


    _ Công thức máu toàn phần: cho kết quả về số lượng bạch cầu và thành phần của các loại bạch cầu.

    _ Phân tích đàm: từ đàm tiết ra, có thể tìm ra một nguyên nhân nhiễm trùng

    _ Siêu âm tim: giúp chẩn đoán phân biệt loại trừ các bệnh suy tim ứ huyết

    _ Theo dõi monitoring sonde Swann-Ganz động mạch phổi: để loại trừ nguyên nhân từ tim

    Giải thích PaO2/ FiO2 <300
    PaO2/ FiO2 – tỷ số FP: là một tỷ số đặc trưng cho ARDS
    PaO2: phân áp riêng phần oxy trong máu động mạch, bình thường khoảng: 75 -100 mmHg (trung bình khoảng 80 mmHg)
    FiO2: phần trăm oxy trong hỗn hợp khí hít vào, trong điều kiện hô hấp bình thường, chỉ số này vào khoảng 21%. Tuy nhiên, với liệu pháp dưỡng khí, chỉ số này có thể được nâng lên đến mức 30-40% hoặc còn cao hơn nữa.
    => Ở mức giới hạn thông thường: PaO2/ FiO2 = 80/0.21 = 381
    Chỉ số FiO2 tăng sẽ làm cho chỉ số PaO2 tăng theo, vì thế ít làm thay đổi giá trị của tỷ số PaO2/ FiO2
    Ý nghĩa:
    _ Là một trong những phương pháp đánh giá tình trạng cung cấp dưỡng khí
    _ Khi chỉ số này xuống dưới mức 300, điều đó có nghĩa là:
    PaO2 đang giảm, thường gặp trong trường hợp:
    + Giảm thông khí
    + Giảm lượng oxy hít vào phổi
    + Bệnh phổi hạn chế
    + Bệnh phổi tắt nghẽn

    Do bài viết còn nhiều chỗ mình chưa hiểu rõ nên các bạn và các anh chị em xem xong đóng góp ý kiến để lần sau mình viết bài tốt hơn. Chân thành cám ơn

    Tài liệu nguồn tham khảo:

    Giáo trình gây mê hồi sức – đại học y dược Cần Thơ: Oxy liệu pháp.
    http://www.emedicinehealth.com/acute...5_em.htm#Exams and Tests
    http://www.medicinenet.com/ards/page4.htm
    http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_r...tress_syndrome
    http://www.ehow.com/how_5084245_calc...fio-ratio.html

  9. #9
    Member

    Tham gia ngày
    Sep 2010
    Bài gởi
    39

    Default


    Trích Nguyên văn bởi admin View Post
    10. ARDS viêm tụy cấp: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị.
    MECHANISMS

    Two different phases in acute lung injury (ALI) and ARDS have been described. Initially, an exudative phase during the first days with diffuse alveolar damage, microvascular injury, type I pneumocyte necrosis, and influx of inflammatory cells and fluid to the pulmonary interstitium has been seen, followed by a fibro-proliferative phase during days 3-7, during which type II pneumocyte hyperplasia, proliferation of fibroblasts and lung repair occur.
    As a consequence of a pronounced and complex systemic net pro-inflammatory response, both endothelial and epithelial injury is involved in ALI and ARDS Mediators are several, including cytokines and chemokines, pro-inflammatory mediators and a variety of cells, which regulate the migration and pulmonary infiltration of neutrophils into the interstitial tissue, where they cause injury and breakdown of the pulmonary parenchyma. In order to give a sense of the significance of acute pancreatitis as an etiological factor for ARDS in ICU patients, almost one out of seven patients have acute pancreatitis as a primary cause.

    diagnosis and treatment



    see more


    Tham khảo
    http://chestjournal.chestpubs.org/co...24/6/2341.full
    http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v16/i17/2094.htm
    thay đổi nội dung bởi: lethehien, 08-03-12 lúc 03:48 AM

  10. #10
    Member

    Tham gia ngày
    Apr 2011
    Bài gởi
    68

    Default


    Theo nghiên cứu của Silverboard H và cộng sự thuộc đại học Emory Hoa Kỳ trên các bệnh nhân bị chấn thương nghiêm trọng cần phải truyền lượng máu cấp cho thấy nguy cơ mắc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) tỉ lệ độc lập với số lượng máu được truyền. Tỉ lệ này hoàn toàn không chịu ảnh hưởng của giới tính, chủng tộc, hay mức độ bệnh trạng hiện tại của người bệnh. 102 bệnh nhân khảo sát được chia làm 3 nhóm dựa trên lượng máu được truyền trong 24 giờ đầu. Tỉ lệ bệnh nhân mắc ARDS là 21% ở bệnh nhân nhận 0 đến 5 đơn vị máu (packed red blood cells), 31% ở bệnh nhân nhận từ 6 đến 10 đơn vị máu và lên đến 57% ở bệnh nhân nhận nhiều hơn 10 đơn vị máu.

    Có 2 cơ chế gây bệnh được đề ra. Cơ chế thứ nhất có liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu (anti-leukocyte antibody) của người cho. Bình thường bạch cầu có chức năng bảo vệ cơ thể, tấn công tiêu diệt các tác nhân được cho là lạ. Trong trường hợp này, do sự khác biệt về kiểu gen của người cho và người nhận dẫn đến các kháng thể kháng bạch cầu trong máu truyền vào nhận nhầm kẻ địch và tấn công bạch cầu người nhận. Cuộc chiến này làm hoạt hóa hàng loạt bổ thể, bạch cầu hạt, tăng lắng động bạch cầu ở phổi (pulmonary leukostasis), gây tổn thương tế bào nội mô, rò rĩ mao mạch (capillary leak) và tổn thương phổi cấp (acute lung injury).

    Cơ chế thứ hai được cho là do các mediator (lipid và cytokine) tiết ra trong máu dự trữ. Máu dự trữ càng lâu thì các mediator tiết ra càng nhiều, đặc biệt là các cytokine: interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, bactericidal permeability-increasing protein, phospholipase A2, và TNF tăng lên rất cao. Các mediator làm các bạch cầu hạt hoạt hóa, tăng tính bám dính. Bạch cầu được kích hoạt chạy đến tấn công các kháng nguyên bạch cầu của người (HLA) có rất nhiều trên bề mặt phổi làm tổn thương nội mô và rò rĩ mao mạch.

    Điều trị

    Khi phát hiện các triệu chứng của ARDS trên bệnh nhân đang truyền máu cần lập tức ngừng truyền máu ngay và liên hệ với ngân hàng máu để kiểm tra kháng thể kháng bạch cầu. Cung cấp oxy cho bệnh nhân qua mask, canule hoặc nội khí quản.

    Loại bỏ bạch cầu (leukoreduction) trước khi dự trữ và truyền máu.

    Hạn chế sử dụng máu dự trữ quá lâu ( truyền hồng cầu < 14 ngày, truyền tiểu cầu < 2 ngày).

    Tham khảo thêm tại:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361918
    http://bloodjournal.hematologylibrar...05/6/2266.full
    http://www.medscape.com/viewarticle/561259_4
    https://docs.google.com/viewer?a=v&q...q8ju7TregMVg3g

Trang 1/2 12 cuốicuối

Quuyền Hạn Của Bạn

  • You may not post new threads
  • You may not post replies
  • You may not post attachments
  • You may not edit your posts
  •  
Trang Chủ YCanTho Copyright © 2012-2013 Diễn đàn YCantho
S2 ĐỂ BLOUSE MÃI TRẮNG
Vui lòng trích dẫn "www.ycantho.com" khi bạn phát hành thông tin từ Ycantho.
Múi giờ GMT. Hiện tại là 08:01 AM.