PDA

View Full Version : Kiềm chuyển hóa



le song tra
06-05-11, 05:20 PM
Cùng xem lại 1 chút cơ chế điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể nào
Có 3 hệ thống nguyên phát điều chỉnh nồng độ H+ trong dịch cơ thể để tránh hiện tượng toan và kiềm, theo thứ tự sau:
Hệ đệm của dịch cơ thể: nó kết hợp 1 cách ngay lập tức với acid hoặc base để tránh sự tăng quá mức H+.( He dem : http://www.ycantho.com/qa/archive/index.php/t-5752.html). Chú ý nguyên lý cân bằng nước: tất cả hệ đệm trong 1 dung dịch đều cân bằng với 1 nồng độ H+ giống nhau.
Ttrung tâm hô hấp sẽ điều chỉnh bằng cách loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Thận sẽ bài tiết acid hoặc base qua đường niệu theo 3 quá trình chính: tái hấp thu HCO3-, tạo ra acid không bay hơi, bài tiết NH4+ qua đường niệu.Chú ý rằng thận giữ cho không mất HCO3- quan trọng hơn là bài tiết H+.
(đọc: Regulation of acid- base balance chater 30 page 383 – Guyton để hiểu chi tiết hơn)

Bây giờ chúng ta sẽ tìm hiểu về kiềm chuyển hóa

Định nghĩa:
Kiềm chuyển hóa được thể hiện bằng sự tăng pH máu động mạch, tăng [HCO3–] huyết thanh và tăng PaCO2 như là kết quả của sự bù trừ bằng cách giảm thông khí phế nang. Nó thường kèm theo sự giảm Clo và Kali máu
.Bệnh nguyên:
Sự phát triển của kiềm chuyển hóa bền vững đòi hỏi phải có bất thường cả 2 quá trình: tạo thành và tích tụ.
Tạo thành:
Tăng HCO3- trong huyết tương: truyền alkali: Truyền alkali mạn tính đối với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường thì hiếm khi xảy ra kiềm chuyển hóa,. Nhưng ở những người có rối loạn huyết động thì có thể bị kiềm chuyển hóa vì khả năng bài tiết HCO3- sẽ tăng lên hoặc sẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thu HCO3-., ví dụ như: uống hoặc tiêm HCO3-, acetat, citrat, antacid dạng trao đổi ion (aluminum hydroxide and sodium polystyrene sulfonate)
Mất quá nhiều H+ : mất dịch giàu H+ từ đường tiêu hóa trên: do nôn ối hoặc ngưng thở do dạ dày kết quả là giữ lại HCO3-. Mất dịch và NaCl do nôn ối và xúc dạ dày sẽ làm giảm thể tích dịch ngoại bào và tăng bài tiết renin và aldosteron.Giảm thể tích dịch ngoại bào thì mức lọc cầu thận sẽ giảm và ảnh hưởng đến khả năng tái hấp thu HCO3- ncura ống thận. trong suốt quá trình nôn, sự lọc HCO3- sẽ tăng quá mức so với sự hấp thu nó tại ống lươn gần. Lượng HCO3- quá tải sẽ được đưa đến ống lượn xa, nơi mà H+ được bài tiết nhờ aldosteron và các anion được tái hấp thu rất ít.
Nhiễm kiềm do giảm thể tích
Thuốc lợi tiểu như: furosemide, bumetanide, torsemide, and ethacrynic acid thiazides. Làm giảm thể tích dịch ngoại bào, nhưng không làm thay đổi tổng lượng HCO3- nên làm tăng [HCO3–] huyết thanh . Truyền nhiều lần sẽ tạo ra tình trạng kiềm chuyển hóa do tăng giữ muối ở ống lượn xa và tăng bài tiết K+ và H+. Tình trạng nhiễm kiềm được duy trì do sự co thể tích, tăng aldosteron thứ phát, giảm K+ và tác động trực tiếp của thuốc lợi tiểu

Tích tụ: do suy giảm chức năng thận

Giảm mức lọc cầu thận, tổn thương đoạn ống thận có chức năng tái hấp thu HCO3- : giảm Cl-, co thể tích.

các anion không được tái hấp thu và thiếu Mg++
Truyền một số lượng lớn anion không thể tái hấp thu như: penicillin, carbenicillin, có thể làm cường acid hóa ở ống lượn xa và bài tiết K+ do tăng độ chênh lệch điện thế, thiếu Mg++ làm giảm K+ máu do làm tăng bài tiết renin và aldosteron.
Giảm K+ máu
Giảm K+ có thể là nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa do sự tăng bài tiết acid qua đường niệu. Sự tạo thành và tái hấp thu của NH4+ đều bị ảnh hưởng, sự tái hấp thu HCO3- được kích thích Thiếu K+ mạn tính làm tăng sự điều chỉnh H+ .-K+-ATPase để tăng tái hấp thu K+ bằng cách trao đổi với H+..

Chẩn đoán:

Lâm sàng: triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây ra kiềm chuyển hóa, như : giảm thể tích hoặc tăng thể tích
Triệu chứng:
Kiềm chuyển hóa sẽ làm thay đổi chức năng của hệ thần kinh trung ương và ngoại biên giống như trường hợp giảm Ca++ máu, bao gồm: rối loạn tâm thần, loạn nhịp tim, động kinh, dị cảm, co cứng cơ, tetany, làm nặng lên chứng loạn nhịp tim, giảm oxy máu ở bệnh nhân COPD, giảm K+ và Phosphat máu.
Cận lâm sàng:

Khí máu động mạch
Định lượng: [Cl-] niệu < 20 mEq/L, K+ huyết thanh thấp
Tài liệu tham khảo:
Textbook medical physiology Guyton 11th
Harrison's principles of internal medicine 17th
The Washington Manual of Medical Therapeutics 33rd