PDA

View Full Version : Hội Chứng Suy Thận Mạn ( Part 2)



LoL
27-11-10, 12:21 AM
Theo www.yduocvn.com/

3.5. Triệu chứng hô hấp:
+ Viêm màng phổi với biểu hiện đau ngực và có tiếng cọ màng phổi (viêm màng phổi khô). Nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến viêm màng phổi xuất tiết gây tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi. Biểu hiện lâm sàng của tràn dịch màng phổi với các triệu chứng: khó thở, đau ngực và hội chứng 3 giảm ở nền phổi và thường là nền phổi phải.
+ Viêm xuất tiết các phế nang:
Viêm xuất tiết phế nang dẫn đến tình trạng phù phổi cấp không có rối loạn huyết động, không liên quan đến tăng áp lực động mạch phổi, không có dấu hiệu suy tim và cũng là nguyên nhân tử vong của suy thận mãn tính.
+ Tình trạng bội nhiễm ở phổi:
Phổi là cửa ngõ quan trọng của cơ thể với môi trường xung quanh. Với một cơ địa kém, sức đề kháng suy giảm, hệ thống bảo vệ dọc theo khí-phế quản giảm hoạt động, đó là những điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn đường hô hấp hoạt động gây viêm phế quản hoặc viêm phổi, áp xe phổi ổ nhỏ mà nhiều lúc cơ thể mất phản ứng, không sốt.
+ Trạng thái thiếu ôxy mãn tính:
Thường xuyên có cảm giác ngột ngạt, mệt mỏi. Phân áp ôxy máu thường xuyên giảm nhưng thông khí phổi bình thường. Bệnh sinh của thiếu ôxy là do phù nề tổ chức kẽ của phổi, giảm khả năng hấp thu ôxy ở phổi. Suy thận mãn tính giai đoạn cuối thường xuất hiện ngừng hô hấp đột ngột dẫn đến tử vong.
3.6. Triệu chứng tâm-thần kinh:
Những biểu hiện của tâm-thần kinh liên quan đến sự suy giảm hoạt động của tế bào não. Triệu chứng thường gặp là sự giảm sút về trí não, khả năng tư duy kém, độ tập trung kém, không quan tâm hồ hởi bất kỳ một công việc gì, rối loạn tâm thần, nói lảm nhảm; nặng hơn nữa là trạng thái u ám, cáu gắt vô duyên cớ, ngủ gà, ngủ ngáy to, thở chậm và sâu. Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh nhân rơi vào trạng thái hôn mê do nhiễm toan chuyển hoá, mất ý thức trong trạng thái hoảng loạn la hét, chửi bới, run giật các sợi cơ, co giật, co cứng do giảm canxi máu, co giật cục bộ, nhịp thở Kussmaul, hơi thở khai, đồng tử co nhỏ, đái ỉa không tự chủ, trụy mạch và tử vong.
Ngoài những tổn thương hệ thống thần kinh trung ương, có thể xuất hiện tình trạng viêm đa dây thần kinh ngoại vi, giảm phản xạ gân xương, giảm cảm giác và có thể liệt hai chi dưới, bàn chân thuổng, đau nhức vùng cẳng chân và bàn chân không rõ căn nguyên, có khi đau dữ dội làm bệnh nhân kêu la, vật vã. Một số trường hợp có tai biến mạch máu não (xuất huyết não) liệt 1/2 người.
3.7. Rối loạn đông máu, chảy máu :
- Xuất huyết dưới da rất hay gặp, nhất là xuất huyết chỗ tiêm lan rộng thâm tím từng mảng.
- Xuất huyết niêm mạc miệng, chân răng, máu chảy rỉ rả cả ngày, môi se rớm máu.
- Xuất huyết nội tạng :
. Xuất huyết tiêu hoá.
. Tràn máu màng tim.
. Tràn máu màng phổi.
. Xuất huyết võng mạc.
. Xuất huyết não.
Cơ chế xuất huyết là do giảm tiểu cầu, giảm antiprothrombin, sức bền thành mạch giảm và có thể xuất hiện tình trạng đông máu rãi rác trong lòng mạch ở nhiều cơ quan nội tạng.
3.8. Biểu hiện xương khớp và nội tiết:
- Viêm khớp do tăng axit uric máu (Gút thứ phát) hoặc viêm khớp do lắng đọng b2 microglobulin. Sự tích tụ b2 microglobulin trong khớp và nội tạng hình thành amylodosis. Amyloidosis do lắng đọng b2 microglobulin thường gặp ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ.
- Thưa xương, dẫn đến gãy xương tự phát, thường gặp gãy xương sườn, xẹp đốt sống. Một số trường hợp hoại tử cổ xương đùi vô khuẩn.
- Vôi hoá gân cơ quanh khớp, co rút gân cơ, hạn chế cử động khớp. Đau nhức xương do nhuyễn xương, thưa xương và do viêm xơ xương phá hủy (viêm xương xơ nang). Khoảng 10% tổn thương xương biểu hiện trên lâm sàng, 40 - 90% có biểu hiện trên X quang và trên sinh thiết xương.
Các rối loạn về xương là do cường chức năng cận giáp, giảm 1,25 dihydroxy vitamin D3, tăng phosphat máu, giảm canxi máu, kết hợp với tình trạng nhiễm độc nhôm hoặc sắt. Sự tăng phosphat và tăng huy động canxi từ tổ chức xương vào máu, tạo nên phức hợp canxi-phosphat lắng đọng trong cơ quan gây nên vôi hoá, xơ cứng mạch máu ở nội tạng, dưới da và gân cơ.
- Suy giảm chức năng sinh dục do giảm hormon sinh dục nam và sinh dục nữ; vô kinh đối với phụ nữ, liệt dương bất lực đối với nam giới. Ngoài ra có thể suy giảm chức năng của một số tuyến nội tiết khác.
3.9. Các biến đổi sinh học:
Mặc dù triệu chứng lâm sàng của suy thận mãn tính rất đa dạng phong phú nhưng để chẩn đoán chắc chắn là suy thận mãn tính và hội chứng tăng urê máu thì phải dựa vào các dấu hiệu về sinh học:
3.9.1. Giảm mức lọc cầu thận (MLCT):
+ MLCT bình thường là 120ml/phút. Giảm mức lọc cầu thận liên quan chặt chẽ tới tình trạng giảm số lượng nephron nguyên vẹn. Số lượng nephron giảm tỉ lệ thuận với giảm mức lọc cầu thận.
+ Tăng urê, creatinin:
Song song với giảm MLCT, creatinin và urê máu tăng cao:
- Urê tăng từ 8 mmol/lít đến 30 - 40mmol/lít; urê máu tăng vừa phải, không tăng cao như trong suy thận cấp tính.
- Tăng axit uric máu là sản phẩm chuyển hoá của bazơ purin. Axit uric tăng trên 500mmol/lít. Một số trường hợp suy thân mãn tính xuất hiện Gút thứ phát, sưng đau nhiều khớp.
- Creatinin máu tăng từ 130 mmol/lít đến 1200 - 2500 mmol/lít. Trong suy thận mãn tính, tăng creatinin chiếm ưu thế và liên quan chặt chẽ với tình trạng suy thận mãn tính.
3.9.2. Rối loạn chức năng cô đặc, pha loãng:
- Giai đoạn I :
Khả năng cô đặc giảm, khả năng pha loãng vẫn còn. Khối lượng nước tiểu nhiều đa niệu, tỷ trọng giảm. Tỷ trọng nước tiểu lúc cao nhất có thể 1,020; tỷ trọng lúc thấp nhất 1,007.
- Giai đoạn II :
Đồng tỷ trọng, mất khả năng cô đặc lẫn khả năng pha loãng. Số lượng nước tiểu giảm hơn bình thường. Tỷ trọng nước tiểu lúc cao nhất không vượt quá 1,018 và lúc thấp nhất không dưới 1,008. Hiện nay, người ta ít sử dụng chmaxnc năng cô đặc và pha loãng trong nội khoa để đánh giá chức năng thận trong suy thận mãn nhưng vẫn sử dụng trong suy thận cấp, sau phẫu thuật thận-tiết niệu, sau ghép thận.
3.9.3. Rối loạn điện giải:
- Tăng K+ máu xuất hiện khi có thiểu niệu, nhiễm toan chuyển hoá.
- Nhiễn toan chuyển hoá: pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm.
- Tăng P04---, tăng Mg++.
- Giảm Ca++ máu là nguyên nhân gây co giật, thường xảy ra ở bệnh suy thận được truyền dung dịch nabica làm giảm canxi ion hoá. Tăng phosphat, tăng canxi máu là yếu tố nguy cơ của bệnh lý xương khớp.
- Na+, Cl- ngoại bào (giảm chiếm ưu thế).
3.9.4. Giảm kích thước thận:
4. Tiến triển của suy thậm mãn tính.
Triệu chứng của suy thận mãn tính đa dạng, phong phú nhưng khi chẩn đoán chỉ dựa vào hai tiêu chuẩn chủ yếu: mức lọc cầu thận (MLCT) giảm và creatinin tăng. Nguyên nhân suy thận mãn tính ở người trẻ là viêm cầu thận mãn; ở người già bị suy thận mãn chủ yếu là do đái đường và bệnh lý động mạch máu thận. Dựa vào creatinin và MLCT, người ta chia suy thận mãn làm 4 giai đoạn.


* Nguyên nhân tử vong của suy thận:
+ Tăng huyết áp:
Tăng huyết áp kịch phát, huyết áp tối đa vượt quá 220 mmHg, gây nhiều biến chứng nguy hiểm, phù phổi cấp tính dẫn đến tử vong.
+ Tai biến mạch máu não:
Nguyên nhân chủ yếu của tai biến mạch máu não:
- Do tăng huyết áp.
- Do hội chứng tan máu-tăng urê máu (HUS: hemolytic uremic syndrome).
- Xuất huyết do giảm tiểu cầu (TTP: thrombotic thrombocytopenic purpura).
+ Nhồi máu cơ tim xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi, dẫn đến sốc tim, rối loạn nhịp: nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh kịch phát thất, rung thất; rối loạn dẫn truyền: blốc nhĩ-thất độ II gây hội chứng Adam-Stoke, suy tim cấp tính, phù phổi.
+ Suy tim mãn tính không hồi phục từ độ I đến độ IV.
+ Xuất huyết tiêu hoá: đi ngoài ra máu, nôn ra máu, huyết áp tụt, tăng urê máu, tăng creatinin máu. Suy thận cấp tính do lưu lượng máu đến thận giảm kết hợp với tăng urê máu ngoài thận xảy ra trên nền suy thận mãn tính, bệnh nhân đi vào hôn mê và tử vong.
+ Nhiễm khuẩn.
+ Tăng kali máu.
+ Nhiễm toan chuyển hoá: hôn mê sâu, rối loạn nhịp thở, suy hô hấp, suy tuần hoàn và tử vong.
+ Tràn máu màng tim thường xuất hiện trên tình trạng viêm màng ngoài tim từ trước, ở bệnh nhân bị rối loạn đông máu hoặc do dùng heparin đường toàn thân trong quá trình chạy thận nhân tạo.
Ngày nay, tiên lượng của bệnh nhân suy thận mãn tính đã được cải thiện đáng kể, đời sống bệnh nhân được kéo dài trong nhiều năm bằng phương pháp điều trị thay thế:
- Chạy thận nhân tạo chu kỳ.
- Thẩm phân phúc mạc:
. Thẩm phân phúc mạc liên tục.
. Thẩm phân phúc mạc chu kỳ.
. Thẩm phân phúc mạc gián cách trong đêm.
- Ghép thận.

Hết!

Hoanganhydct
01-12-10, 05:22 PM
Bạn cho phép mình thêm một tí nhe:

Stages of chronic kidney disease
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) defines chronic kidney disease as either kidney damage or a decreased kidney glomerular filtration rate (GFR) of less than 60 mL/min/1.73 m2 for 3 or more months. Whatever the underlying etiology, the destruction of renal mass with irreversible sclerosis and loss of nephrons leads to a progressive decline in GFR.
At that time, K/DOQI published a classification of the stages of chronic kidney disease, as follows:

•Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2)
•Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)
•Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
•Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
•Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

In stage 1 and stage 2 chronic kidney disease, GFR alone does not clinch the diagnosis. Other markers of kidney damage, including abnormalities in the composition of blood or urine or abnormalities in imaging tests, should also be present in establishing a diagnosis of stage 1 and stage 2 chronic kidney disease