So sánh 2 cách học SLB NMCT

So sánh 2 cách học SLB NMCT

I. Tiếng Việt: Sẽ dẫn tới hoại tử một vùng cơ tim nếu vùng cơ tim ấy bị TMCB nặng và kéo dài [nên hoàn toàn thiếu oxy mô (hypoxia, anoxia)]. Đó là sự sập hẳn cán cân Cung - Cầu, thường là mất hẳn Cung. Điều ấy xảy ra do ĐMV tương ứng, trong vòng 4 giờ kể từ khởi phát cơn đau, bị huyết khối mới sinh bít tắc hoàn toàn (thấy ở 95% bệnh nhân NMCT).
Huyết khối này thường liên quan hiện tượng viêm tại chỗ gây biến chứng của mảng XV: rạn, nứt, vỡ, gãy rồi đứt rời ở vỏ mảng XV với kết vón tiểu cầu xung quanh tạo ra một huyết khối “trắng”, rồi sẽ thêm cả hồng cầu và huyết cầu khác quấn trong tơ huyết tạo thành huyết khối “đỏ” hoàn chỉnh, hỗn hợp, nó di động theo dòng máu (cục thuyên tắc) tới đoạn MV hẹp hơn nên bít tịt nó lại. Thường có thêm vai trò của cơn co thắt mạnh chọn trúng những khu vực ĐMV bị XV và/hoặc bị huyết khối. Đôi khi còn có xuất huyết những tân mạch phía dưới mảng XV, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng động mạch.
Chỉ một số ít trường hợp thì hoại tử cơ tim là do cục thuyên tắc từ xa đến.
Vùng hoại tử (+) và vùng TMCT bao quanh ắt sẽ:
(1) Trở ngại co bóp → làm giảm chung cung lượng tâm thất (suy tim);
(2) Gây bất ổn định điện học (Loạn nhịp tim như NTTT, RT) hoặc trở ngại dẫn truyền xung động điện (blôc);
(3) Gây toan huyết chuyển hóa do sinh nhiều acid lactic trong hoàn cảnh yếm khí.
Vùng hoại tử này có biểu hiện “rối loạn chuyển động vùng” (giảm động, bất động, loạn động), có thể bị biến chứng cơ học (mỏng, phình, vỡ, thủng), có thể tạo huyết khối mặt trong thành thất, nếu bứt ra sẽ thành thuyên tắc trong đại tuần hoàn (não, mạc treo, chi dưới …).

II. Tiếng Anh: Pathophysiology of Myocardial Infarction.

Myocardial infarction is defined as sudden ischemic death of myocardial tissue. In the clinical context, myocardial infarction is usually due to thrombotic occlusion of a coronary vessel caused by rupture of a vulnerable plaque. Ischemia induces profound metabolic and ionic perturbations in the affected myocardium and causes rapid depression of systolic function. Prolonged myocardial ischemia activates a "wavefront" of cardiomyocyte death that extends from the subendocardium to the subepicardium. Mitochondrial alterations are prominently involved in apoptosis and necrosis of cardiomyocytes in the infarcted heart. The adult mammalian heart has negligible regenerative capacity, thus the infarcted myocardium heals through formation of a scar. Infarct healing is dependent on an inflammatory cascade, triggered by alarmins released by dying cells. Clearance of dead cells and matrix debris by infiltrating phagocytes activates anti-inflammatory pathways leading to suppression of cytokine and chemokine signaling. Activation of the renin-angiotensin-aldosterone system and release of transforming growth factor-β induce conversion of fibroblasts into myofibroblasts, promoting deposition of extracellular matrix proteins. Infarct healing is intertwined with geometric remodeling of the chamber, characterized by dilation, hypertrophy of viable segments, and progressive dysfunction. This review manuscript describes the molecular signals and cellular effectors implicated in injury, repair, and remodeling of the infarcted heart, the mechanistic basis of the most common complications associated with myocardial infarction, and the pathophysiologic effects of established treatment strategies. Moreover, we discuss the implications of pathophysiological insights in design and implementation of new promising therapeutic approaches for patients with myocardial infarction.

 

Đăng bởi: ycantho - Ngày đăng: 01/02/2018
Ngoại ngữ Thuốc Nhi Sản Ngoại - Thủ thuật - Mổ Bệnh học nội - Phác đồ Đọc giúp bạn Vui để học Basic sciences Đề thi E-LearningDiễn đàn Y Cần ThơQuyên Góp

Số lượt truy cập
21.850.892
85 người đang xem


.